TheTruthAboutStuff.com
Rapport 2 - Gepubliceerd december 2007
Monte WC. 2007, Een dodelijk experiment (Fitness Life 2007 Dec.34:38-42)
We kunnen vergif niet in onze voeding invoeren zonder daar een vreselijke prijs voor te betalen en ik ben er van overtuigd dat dit tragische scenario bewaarheid zal worden. In een eerder artikel(78) betreffende de gevaren van aspartaam (Fitness Life 2007 Nov 33:31-33), verklaarde ik hoe deze kunstmatige zoetstof in het lichaam wordt afgebroken in methanol en dan in formaline. In dit artikel stel ik dat het gestegen methanol gebruik mede oorzaak is bij het optreden en vaker voorkomen van Multiple Sclerose (MS) en dat het gebruik van aspartaam één van de twee primaire bronnen is van methanol in onze dieët.
Aspartaam tot welke prijs: Vroegtijdige waarschuwing genegeerd
We hebben de gegevens van de consumptie van aspartaam in de Verenigde Staten van midden 1981 toen het verbod werd ingetrokken door politieke inmenging.(78) Het vermeerderen van de productie en consumptie ging in verhouding traag tot er een golf verscheen toen er goedkeuring kwam voor het gebruik in frisdranken. Hoewel we zouden wensen dat zulke periodes niet bestonden, is een periode waarin een stof wordt geïntroduceerd in het dieet van een bevolking die daar niet op verdacht is, is een perfecte tijd om naar afwijkingen te kijken die ons kunnen helpen bij de veronderstelling over de omvang waarin een stof giftig kan zijn. Ik onderzocht gegevens over ziekten en condities waarvan ik dacht dat ze door de verhoogde consumptie van aspartaam beïnvloed zouden kunnen zijn zoals depressie, autoimmuniteit en geboorteafwijkingen (terata). Zowel methanol als aspartaam zijn bewezen teratogeen bij dieren die veel minder gevoelig zijn voor aspartaam dan mensen(92,96,103-105,124,159,177). Gegevens van het Nationale Centrum voor Gezondheid en Statistiek in de VS betreffende de sterfte cijders gedurende deze critische eerste jaren worden in grafische vorm weergegeven.
Dit zijn de originele gegevens zonder wijzigingen naar diegenenen met autisme; de gegevens werden zes jaar verschoven omdat de gegevens die ik kreeg van patienten waren waarvan de diagnose op zes jarige leeftijd was gesteld(98). Deze verschuiving geeft weer dat de methanol blootstelling gebeurde in de baarmoeder.
Als deze gegevens ons ook maar iets leren dan is de eerste vraag die we zouden moeten stellen aan een kind met een depressie: "Drink je fris?" ... en dat zwangerschap niet de periode is om aspartaam te gebruiken(100).
Het is belangrijk dat borstkanker wereldwijd dezelfde karakteristiek vertoont in voorkomen en verspreiding als MS(190a) en met MS de bekende, veel mathanol bevattende veroorzaker deelt... het roken van cigaretten.
De meest indrukwekkende grafiek van gevallen van multiple sclerose was die waarin de vermeerderng van het aantal gediagnostiseerde gevallen getoond wordt. Gewoonlijk duurt het ten minste 10 jaar van het begin van de verschijnselen tot dat de diagnose van de ziekte gesteld wordt(86), (167). Deze vroege rapportering was voor mij het bewijs dat het veel erger zou worden.
De wetenschap zoekt al meer dan 150 jaar naar de oorzaak van multiple sclerose. Er is herhaaldelijk voorgesteld dat er bewijs is om een kleine giftige molecule er in te betrekken (153), (185)… een oplosmiddel(74), (140). Methanol is de kleinste molecule van alle oplosmiddelen.
Resultaat van 27 jaar aspartaam gebruik.
Slechtste timing
1980 was al een eind op weg toen de laboratoria die het onderzoek hadden gedaan naar de giftigheid van methanol, betaald werden door firma die aspartaam had uitgevonden om te bewijzen dat hun zoetstof veilig was(121), (131)… De nu overleden Dr. Hugo Henzi, publiceerde in 1980 een boek met de bedoeling te bewijzen dat methanol in het dieet de oorzaak was van multiple sclerose(5).
Zijn klinische logica en anatomische waarnemingen waren onweerlegbaar(6), (8)- (10), maar hij maakte een belangrijke fout. Hij geloofde per ongeluk dat methanol die MS veroorzaakt kwam van "Vers" fruit en groenten, met als resultaat dat hij een genezend dieet voorstelde dat zoals we nu weten een kleine kans op succes had(101). Verschillende regels bewijs worden echter verzameld die nu de verklaring van Dr. Henzi ondersteunen.
De geheime strijd is auto-immuniteit
Vanaf een vroeg moment in de evolutie van de mens... zover terug als de mutatie veantwoordelijk voor de universaliteit in zijn verdeling... heeft er een biochemische strijd gewoed in de meest persoonlijk anatomie van het menselijk lichaam. Twee alcoholen strijden om de aandacht van een toevallig ontdekt waardevol, slecht begrepen enzym… een enzym dat, toevalligerwijs de enige verantwoordelijke is geweest van hun opmars. Die uitkomst, na jaren van strijd, zal bepalen wie er wel of niet zal overlijden door MS.
Deze alcoholen zijn ethyl- en methylalcohol. Methanol is de kleinst bekende alcohol dat slecht één koolstof atoom bevat; ethanol heeft twee koolstof atomen. Het enzym heeft verschillende namen daar het gedurende jaren is ontdekt en herontdekt in fysiologische, neurologische en ophthalmologische (oogheelkunde) wetenschappen. Er wordt in het algemeen bijna altijd naar verwezen als ADH (alcohol dehydrogenase). ADH staat er om bekend verschillende functies in het gezonde menselijk lichaam te verrichten. In het netvlies wordt het retinal reductase genoemd en speelt een belangrijke rol bij het zien(112), maar de mogelijkheid van ADH om alcoholen om te zetten in aldehydes is het voornaamste bij onze discussie hier. ADH is een grote eiwitmolecule en vanwege zijn unieke structuuur heeft het een voorkeur om zich te binden met ethanol dat wordt omgezet in acetaldehyde dat door ons lichaam gebruikt wordt voor veel goede doeleinden. Alleen wanneer ADH geen ethanol in het bloed vind of wanneer de methanol concentratie in het bloed 10 maal groter is dan dat van ethanol, verandert ADH langzaam en "met tegenzin" methanol in formaline (113), (114), (116), (118), (122). Slechts een kleine hoeveelheid ethanol in iemands bloed voorkomt de omzetting van methanol in formaline(141). Dit is een geluk, want zonder dit verhinderende effect of de vorming van formaline zou de mens al era geleden uitgestorven zijn.
Nog iets fortuinlijks voor de meerderheid van het menselijk ras werd ontdekt tijdens de ontwikkeling van adem-analyseapparaten voor de ontdekking van dronken chaufeurs en gevolgd door bevestiging in de wetenschappelijke literatuur. We hebben bij wijze van spreken bijna altijd ethanol in ons bloed(64,188). De aanwezigheid van ethanol is de natuurlijke uitkomst van het verteren van planten materiaal in de darm(134), (174), maar de hoeveelheden van dit endogene ethanol in ons bloed varieert behoorlijk tussen personen(64), (173). Bij sommige personen wordt geen ethanol in het bloed gevonden terwijl anderen genoeg alcohol in hun bloed hebben om schadelijk te zijn voor de gezondheid.(186). Individuele verschillen in de aanwezigheid van endogeen ethanol (en de plaats van weefsel dat ADH bevat) kan er verantwoordelijk voor zijn waarom sommige mensen doodgaan en sommigen blind worden door een theelepel methanol(16), en sommigen het vermengt met ehtanol bij voorkeur gebruiken, als bron voor dronkenschap.(110). Ik geloof ook dat deze persoonlijke verschillen in de aanwezigheid van endogeen ethanol een verklaring verschaft waarom sommigen een autoimmuun ziekte ontwikkelen en anderen niet, onbelangrijk wat ze consumeren of roken.
Op interresante wijze lijkt de plaats van ADH in onze weefsels te variëren naar gelang onze genetische natuur(187), ADH kan, door redenen die we niet volledig begrijpen, gevonden worden in de lever, ingewanden, hersenen, ogen, huid en zenuwen. Deze erfelijke verschillen zijn hoofdzakelijk verantwoordelijk voor de gevariëerde uiting van auto-immuniteit. Het voorkomen van meerdere enzymen in de hersenen kan iemand vatbaar maken om MS te ontwikkelen terwijl de aanwezigheid in de huid nodig zou zijn voor de ontwikkeling van lupus.
Auto-immuniteit:
Leert ons lichaam om antilichamen tegen ons eigen weefsel te
maken.
Tijdens de ontwikkeling van vaccins, niet lang na het pioniers werk van Jennings en Pasteur, behaalde de pharmaceutische industrie groot voordeel uit de "truc" van de tegengif productie (75), (114), (179)). Een tegengif is een bacterieel of viraal eiwit dat in het laboratorium behandeld is met een lage concentratie formaline(26). Die concentratie is precies genoeg om de aandacht van de macrophage te trekken, maar niet genoeg om de gehele eiwitstructuur te veranderen. Het tegengif (vaccin) wordt bij mensen geinjecteerd die dan antilichamen gaan produceren en aldus immuun worden voor het originele kwaadwillige organisme. Het is interessant dat injectie van het originele eiwit zonder formaline behandeling vaak minder of geen productie van antilichamen veroorzaakt daarom minder immuniteit tegen die bacterie of virus.
Zoals ik in mijn eerdere artikel heb besproken, breekt de hel los zodra methanol omgezet is in formaline en dan met water in formalhydraat(4), (27), (114). Onbekend bij de meeste onderzoekers is dat formalhydraat extreem zuur is(114)) tezamen met het feit dat het een krachtige ester is(122) Deze twee eigenschappen maken het onweerstaanbaar aantrekkelijk voor de eiwit molecules van ons lichaam, in het bijzonder voor de eiwitten die worden gevonden in de isolatie van onze hersenen (18), (53). Tegenovergestelden trekken elkaar aan en het basis eiwit (MBP) van myeline valt al snel ten prooi aan het zure formalhydraat.
Macrophages zijn grote witte bloedcellen die lijken op amoeben waarvoor het belangrijkste doel in ons lichaam is de aanvallende levensvormen te vernietigen en vreemd of kapot eiwit uit ons lichaam op te eten. Om tot nu toe onbekende reden heeft de evolutie macrophages uitgerust met chemische receptoren om in het bijzonder, met formaline behandelde eiwitten te ontdekken en met grote kracht te vernietigen(23), (24), (25)). Macrophages kunnen het immuunsysteem een signaal geven om antilichamen aan te maken tegen de eiwitten die ze opeten. Dit is de zwarte kant van het goede werk van macrophages. Wat gebeurt er wanneer het eiwit in onze hersenen in contact komen met formaline uit een light frisdrank?
Een toename van MS
Er is geen ontkennen aan ... er is over de gehele wereld gedurende de laatste 30 jaar een epidemie geweest van autoimmuun ziekten (79), 79a-j, (80), 80a-c, (81), 81a, (82). Multiple sclerose eens bijna onbekend in japan(44), (85), (168), is nu gestegen als een bedreiging voor een groot gedeelte van de bevolking(81), (81a). De lagere breedte graden en warmere klimaten ooit “mysterieus” beschermd tegen de enorme uitbraak van deze tragische ondermijnende ziekte(83), (85), (168)). hebben het aantal MS gevallen zien stijgen tot vier keer wat ze in de dagen voor dat de zomerdrankjes werden gezoet met aspartaam (79), 79b, 79d, 79f-j, (80), 80a-c). De Verenigde Staten die reeds lang een relatief hoog aantal MS gevallen had heeft een stijging van tenminste 50%(77). Medische tijdschriften in Australie(82) en Nieuw Zeeland(90) rapporteren beiden een onverklaarbare stijging in het buitensporig grote aantal(168) "infectie" gevallen.
Waar wordt methanol nog meer gevonden behalve in aspartaam?
Roken van cigaretten
Na 150 jaar onderzoek van MS, is alleen het roken van cigaretten overal geaccepteerd als een veroorzakende factor(67)- (70), 70a, (71)). Roken is altijd als oorzaak verbonden geweest aan de toename van MS, hetgeen de loop der gebeurtenissen veranderde van een afnemende medische- in een ernstigere secundaire progressieve richting(69). Tabaksbladeren bevatten een grote hoeveelheid pectine; en hoewel de meeste wetenschappers zich hier niet van bewust zijn, worden tabakbladeren gedurende weken in schuren gelegd om te fermenteren(61), (62), (66)). Bij deze fermentatie gaat veel van de beschikbare methanol over van de pectine in de vochtige tabaksbladeren, voordat het verkocht wordt om er cigaretten van te maken(65). Daarom is methanol een van de meest voorkomende giftige stoffen in de rook van cigaretten(63). In de adem van mensen die roken komt methanol voor(64), dat aanwezigheid in het bloed aangeeft. Een groot aantal gecontroleerde onderzoeken, veelal van vaak voorkomende ziekten, heeft aangetoond dat (SLE) Lupus erythematosus van het gehele lichaam, uitdrukkelijk wordt gekoppeld met het roken van sigareten, en omgekeerd evenredig met de consumptie van alcohol(73).
Woodrow Monte Ph.D.
Professor of Food Science (gepensioneerd)
Arizona USA
* Bezoek mijn website thetruthaboutstuff.com voor mijn artikel uit 1984 met een complete discussie en referenties over dit onderwerp.
Referentielijst
1. Monte WC. 1994. Aspartame; Methanol and the Public Health. Journal of Applied Nutrition. 36(1):42
2. Monte WC, Glanzman D. and Johnston CS. 1990. Methanol as a Model Etiologic Agent in Multiple Sclerosis. FASEB 74th annual meeting Feb 26;4(3):Abstract
3. Personal Comunication,2006. Bill Richardson, 1/1/2006
4. Kallen RG, Jencks WP. 1966. Equilibria for the Reaction of Amines with Formaldehyde and Protons in Aqueous Solution. J Biol Chem 241 (24): 5864
5. Henzi, H. 1980. The Methanol Hypothesis A New Concept of Multiple Sclerosis: (M Sr N), Juris Druck, Zurich (1980)
6. Schwyzer, RU. Henzi, H. 1983. Multiple Sclerosis: Plaques Caused by 2-Step Demyelination? Medical Hypothesis. 12:129
7. Trocho C., Pardo R, Fafecas I, Virgili J, Remesar X, Fernandez-Lopez, J A. Formaldehyde derived from dietary aspartame binds to tissue components in vivo. Life Sci 1988: 63: 337
8. Henzi, H. 1984. Chronic Methanol Poisoning with the Clinical and Pathologic-Anatomical Features of Multiple Sclerosis Medical Hypothesis. 13:63
9. Schwyzer, RU. Henzi, H. 1988. Reflections on the Pathogenesis of Optic (Retrobulbar) Neuritis in Multiple Sclerosis. Medical Hypothesis. 27:167
10. Schwyzer, RU. Henzi, H. 1992. Multiple Sclerosis: Prevention of Serious Illness Vision of a Desired Future for Newly Ascertained Patients. Medical Hypothesis. 37:115
11. Rousseau M-C, Straif K. Siemiatycki J. 2005, IARC Carcinogen Update. Environmental Health Perspectives 113, (9) A580
12. Apol AG. 1981. Health Hazard Evaluation Report. PB82-19464 8. NIOSH U. S .Dept. of Health and Human Services HETA 81-177, 178,988 University of Washington Seattle, Washington
13. Center for Disease Control 1976. Occupational Exposure to Methyl Alcohol. U.S. Department of Health, Education, and Welfare HEW.NIOSH Pub No .(76-148)
14. Anonymous1984. Aspartame for use as a Sweetener in Carbonated Beverages. Searle Research and Development. Petition submitted to the United States Food and Drug Administration - FAP 2A3661
15. Eisenberg AA. 1917. Visceral Changes in Wood Alcohol Poisoning by Inhalation. American Journal of Public Health. 7:765
16. Bennett IL, Cary FH, Michell GL. and Cooper MN. 1953. Acute Methyl Alcohol Poisoning; A Review Based on Experience in an Outbreak of 323 Cases. Medicine 32:431
17. Wimer WW, Russell JA, and Kaplan HL. 1983. Alcohols Toxicology. Alcohols Toxicology, Noyes Data Corporation. 8
18. Gaul HP, Wallace CJ, Auer RN, et al. 1995. MR findings in methanol intoxication. AJNR Am J Neuroradiol 1995;16:1783
19. Francot P and Geoffroy P. 1956. Le Methanol dans les jus de fruits, les boissons, fermentees, les alcools et spiritueux. Revue Des Fermentations Et Des Industries Alimentaires. 11:279
20. Davoli F. Cappellini L. Airoldi L. Fanelli R. 1986. Serum methanol concentrations in rats and in men after a single dose of aspartame. Food Chem Toxicol. 24(3):187
21. Schneck SA. 1979. Methyl alcohol. Handbook of Clinical Neurophysiology. 36:351
22. Personal Communication
23. Horiuchi S, Takata K, and Morino Y. 1985. Scavenger Receptor for Aldehyde-modified Proteins. The Journal of Biological Chemistry. 261(11):4962
24. Horiuchi S, Takata K, and Morino Y. 1985. Purification of a Receptor for Formaldehyde-treated Serum Albumin from Rat Liver. The Journal of Biological Chemistry. 260(1):482
25. Horiuchi S, Takata K, and Morino Y. 1985. Characterization of a Membrane-associated Receptor from Rat Sinusoidal Liver Cells That Binds Formaldehyde-treated Serum Albumin. The Journal of Biological Chemistry. 260(1):475
26. Metz, B., W. Jiskoot, W.E. Hennink, D.J.A. Crommelin, and G.F.A. Kersten, Physicochemical and immunochemical techniques predict the quality of diphtheria toxoid vaccines. Vaccine, 2003. 22: 156-167
27. Streitwieser A and Heathcock CH. 1985. Introduction to Organic Chemistry. Macmillan Publishing Co. 3rd Ed.:357
28. Kirchner JG and Miller JM. 1967. Volatile Water-Soluble and Oil Constituents of Valencia Orange Juice. Agricultural and Food Chemistry. 5(4):283
29. Lund ED, Kirkland CL, and Shaw PE. 1981. Methanol, Ethanol, and Acetaldehyde Contents of Citrus Products. Agricultural and Food Chemistry. 29:361
30. Koivusalo M. 1956. Studies on the Metabolism of Methanol and Formaldehyde in the Animal Organism. Acta Physiologica Scandinavica. 39.:1
31. Buys CHCM, De Jong ASH, Bouma JMW, and Gruber M. 1975. Rapid Uptake by Liver Sinusoidal Cells of Serum Albumin Modified with Retention of its Compact Conformation. Biochimica et Biophysica Acta. 392:95
32. Buys CHCM, Elferink GL, Bouma JMW, Gruber M, and Nieuwenhuis P. 1973. Proteolysis of Formaldehyde-treated Albumin in Kupffer Cells and Its Inhibition by Suramin. Journal of the Reticuloendothelial Society. 14:209
33. Gruner O and Bilzer N. 1983. Methanol content of fruit-juices. Its significance in congener analysis. Blutalkohol. 20:241
34. Casey JC, Self R, and Swain T. 1963. Origin of Methanol and Dimethyl Sulphide from Cooked Foods. Nature. 200:885
35. Braverman JBS and Lifshitz A. 1957. Pectin Hydrolysis in Certain Fruits during Alcoholic Fermentation. Food Technology. July:356
36. Campbell LA and Palmer GH. 1994. Pectin in Topics in Dietary Fiber Research. Pectin in Topics in Dietary Fiber Research, Spiller GA and Amen RJ (eds.).Plenum Press, New York, 105
37. Fink WH. 1994. The ocular pathology of methyl-alcohol poisoning. Amer J Ophthal. 26:694,802
38. Millman RB. 1982. Alcohol; The Friendly Foe. In Science Year, The World Book Science Annual. 112
39. Gordon G. 1987. UPI Investigative Report NutraSweet Questions Swirl (How Sweet It Isn't). Seattle Times Oct.:
40. Tephly TR: 1999. Comments on the purported generation of formaldehyde from the sweetener aspartame. Life Sci 65: 157-160. [ letter, not peer-reviewed]
41. Lutton JD. Winston R. Rodman TC. 2004. Multiple Sclerosis: Etiological Mechanisms and Future Directions. Experimental Biology and Medicine 229:12-20
42. Eisenberg AA. 1917. Visceral Changes in Wood Alcohol Poisoning by Inhalation. American Journal of Public Health. 7:765
43. Alexander L, Berkeley AW, and Alexander AM. 1961. Multiple Sclerosis Prognosis and Treatment. Multiple Sclerosis Prognosis and Treatment. Charles C Thomas Publisher USA
44. Hallpike JF, Adams CWM, and Tourtellotte WW. 1983. Multiple Sclerosis. Pathology, diagnosis and management, Williams & Wilkins, Baltimore
45. History of MS, 2007 Multiple Sclerosis Trust, http://www.mstrust.org.uk/information/a2z/history.jsp
46. The History of Food Canning. http://www.westlerfoods.com/pdf/canning_process.pdf
47. Scientific Abuse in Methanol / Formaldehyde Research related to Aspartame http://www.holisticmed.com/aspartame/abuse/methanol.html
48. Anonymous1994. Aspartame for use as a Sweetener in Carbonated Beverages. Searle Research and Development. Petition submitted to the United States Food and Drug Administration - FAP 2A3661
49. Methanol Danger Sign, T&B Westline
50. Soffritti M. Belpoggi F. Esposti DD. Lambertini L. Tibaldi E. and Rigano A. 2006,Results of Long-Term Carcinogenicity Bioassay on Sprague-Dawley Rats Exposed to Aspartame Administered in Feed. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1076: 559
51. Soffritti M. Belpoggi F. Cevolani D. Guarino M. Padovani M. and Maltoni C. 2002,Results of Long-Term Results of Long-Term Experimental Studies on the Carcinogenicity of Methyl Alcohol and Ethyl Alcohol in Rats N.Y. Acad. Sci. 982: 46
52. Roe O. 1982. Species Differences in Methanol Poisoning. I. Minimal Lethal Doses, Symptoms, and Toxic Sequelae of Methanol Poisoning in Humans and Experimental Apter 18,376,390. CRC Critical Reviews in Toxicology. 275
53. Rao KR, Aurora AL, Muthaiyan S, and Ramakrishnan S. 1977. Methanol toxicity - an experimental study. Bull. Jawaharlal Inst. Post-Grad.Med.Educ.Res. 2:1
54. Walton, R.G., R. Hudak, and R.J. Green-Waite. 1993. Adverse Reactions to Aspartame: Double-Blind Challenge in Patients from a Vulnerable Population. Biological Psychiatry 34:13
55. Smith EN and Taylor RT. 1982. Acute Toxicity of Methanol in the Folate-Deficient Acatalasemic Mouse. Toxicology 25:271
56. Thomas P. 2005 Aspartame: The Shocking Story of the Worlds Bestselling Sweetener. The Ecologist Sept. 36
57. Department of Health and Human Services U.S. FDA. 1979 Decision of the Public Board of Inquiry (Docket No. 75F-0355). 44 Fed. Reg. 31716
58. Center for Disease Control 1984. Evaluation of Consumer Complaints Related to Aspartame Use. Morbidity and Mortality Weekly Report. 33:605
59. Center for Disease Control 1976. Occupational Exposure to Methyl Alcohol. U.S. Department of Health, Education, and Welfare HEW.NIOSH Pub No .(76-148)
60. Office of Hon Pete Hodgson, NZ Minister of Health. 2007, Personal Communication
61. Frankenburg WG. 1950. Chemical Changes in the Harvested Tobacco Leaf. Part II. Chemical and Enzymic Conversions during Fermentation and Aging. Advances in Enzymology. 10:351
62. Neuberg C. Kobel M. 1939. Uber die encymatische Abspaltung von Methylalkohol aus Pektin durch ein Ferment dis Tabaks. Zeitschrift für Lebensmitteluntersuchung und -Forschung A 77:3 272
63. Newsome JR, Normal V, and Keith CH. 1965. Vapor Phase Analysis of Cigarette Smoke. Tobacco Science 9:102
64. Larsson BT. 1965. Gas Chromatography of Organic Volatiles in Human Breath and Saliva. Acta Chemica Scandinavica. 19:159
65. Fellenberg T von. 1918. Uber den Nachweis und die Bestimmung des Methylalkohols, sein Vorkommen in den verschiedenen Nahrungsmitteln und das Verhalten der methylalkoholhaltland. Biochem Z. 85:45
66. Kertesz ZI. 1951. The Pectic Substances. The Pectic Substances. New York; Interscience Publishers Inc.
67. Hernan MA. Olek MJ. Ascherio A. 2001 Cigarette Smoking and Incidence of Multiple Sclerosis. American Journal of Epidemiology 154:69-74
68. Miguel AH. Jick SS. Logroscino G. Olek MJ. Ascherio A. and Jick H. Cigarette smoking and the progression of multiple sclerosis. Brain 2005 128(6):1461-1465
69. Barclay L. Lie D. Smoking May Transform Relapsing-Remitting MS Into Secondary Progressive MS. Brain. Posted online March 9, 2005. www.medscape.com/viewarticle/503872?rss
70. Hernán MA, Jick SS, Logroscino G, Olek MJ, Ascherio A, Jick H. 2005 Cigarette smoking and the progression of multiple sclerosis. Brain. 128(Pt 6):1461-5. Epub 2005 Mar 9
70a. Brey RL. 2003 Cigarette smoking and MS: Yet another reason to quit. Neurology. Oct 28;61(8):E11-2
70b. Costenbader KH, Karlson EW. Cigarette smoking and autoimmune disease: what can we learn from epidemiology? Lupus. 2006;15(11):737-45
70c. Riise T, Nortvedt MW, Ascherio A. Smoking is a risk factor for multiple sclerosis. Neurology. 2003 Oct 28;61(8):1122-4
70d. Hernán MA. Olek MJ. Ascherio A. 2001 Cigarette smoking and Incidence of Multiple Sclerosis. American Journal of Epidemiology. 154(1):69-74
71. Nortvedt MW. Riise T. Maeland JG. 2005 Multiple sclerosis and lifestyle factors: The Hordaland Health Study. Neurol Sci 26:334-339
72. Bamford RB. Sibley WA. And Thies C. 1983 Seasonal variation of multiple sclerosis exacerbations in Arizona. Neurology 33;697-701
72a. Ogawa G. Mochizuki H. Kanzaki M. Kaida K. Motoyoshi K. Kamakura K. 2003 Seasonal variation of multiple sclerosis exacerbations in Japan. Neurol Sci 24;417-419
72b. Abella-Corral J. Prieto JM. Dapena-Bolaño D. Iglesias-Gómez S. Noya-García M. Lema M. 2005 (Seasonal variations in the outbreaks in patients with multiple sclerosis) Rev Neurol 40(7):394-396
73. Hardy CJ. Palmer BP. Muir KR. Sutton AJ. Powell RJ. 1998 Smoking history, alcohol consumption, and systemic lupus erythematosus: a case-control study Ann Rheum Dis 57:451-455
74. Landtblom A-M. Flodin U. Sodeifeldt B. Wolfson C. Axelson O. 1996, Organic Solvents and Multiple Sclerosis: A Synthesis of the Current Evidence Epidemiology Vol.7 # 4 429-433
75. Grabenstein JD. 2006 Excipient content of U.S. Vaccines ImmunoFacts: Vaccines & Immunologic Drugs. St. Louis, MO: Wolters Kluwer Health Inc.
76. Weiner HL. Dau PC. Khatri BO. Petajan JH. Birnbaum G. McQuillen MP. Fosburg MT. Feldstein M. Orav EJ. 1989 Double-blind study of true vs. sham plasma exchange in patients treated with immunosuppression for acute attacks of multiple sclerosis. Neurology. 39(9):1143-9
77. Hirtz D. Thurman DJ. Gwinn-Hardy K. Mohamed M. Chaudhuri AR. Zalutsky R. 2007 How common are the "common" neurologic disorders? . Neurology. 68:326-337
78. Monte WC. 2007 Is your Diet Sweetener Killing You? Fitness Life 33: 30-33
79. Corona T. Roman GC. 2005 Multiple Sclerosis in Latin America. Neuroepidemiology 26: 1-3
79a. Celius EG. Vandvik B. 2001 Multiple sclerosis in Oslo, Norway: prevalence on 1 January 1995 and incidence over a 25-year period. European Journal of Neurology 8:(5) 463
79b. Barnett MH. Williams DB. Day S Macaskill P. McLeod JG. 2003 Progressive increase in incidence and prevalence of multiple sclerosis in Newcastle, Australia: a 35-year study. J Neurol Sci. 15;213(1-2):1-6.
79c. Sumelahti ML, Tienari PJ, Wikström J, Palo J, Hakama M. 2001 Increasing prevalence of multiple sclerosis in Finland Acta Neurol Scand. 103(3):153-8
79d. Pugliatti M. Sotgiu S. Solinas G. Castiglia P. Pirastru MI. Murgia B. Mannu L. Sanna G. Rosati G. 2001 Multiple sclerosis epidemiology in Sardinia: evidence for a true increasing risk. Acta Neurol Scand. 103(1):20-6
79e. Sundström P. Nyström L. Forsgren L. 2003 Incidence (1988-97) and prevalence (1997) of multiple sclerosis in Västerbotten County in northern Sweden. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 74(1):29-32
79f. Pugliatti M. Riise T. Sotgiu MA. Sotgiu S. Satta WM. Mannu L. Sanna G. Rosati G. 2005 Increasing incidence of multiple sclerosis in the province of Sassari, northern Sardinia. Neuroepidemiology 25(3):129-34. Epub 2005 Jun 29.
79g. Pozzilli C. Romano S. Cannoni S. 2002 Epidemiology and current treatment of multiple sclerosis in Europe today. J Rehabil Res Dev. 39(2):175-85
79h. Pugliatti M. Sotgiu S. Rosati G. 2002 The worldwide prevalence of multiple sclerosis. Clin Neurol Neurosurg. 104(3):182-91.
79i. Gallagher L, Lea R. 2005 The epidemiology of multiple sclerosis in New Zealand. N Z Med J. 118(1212):U1396.
79j. Ranzato F, Perini P, Tzintzeva E, Tiberio M, et. al. 2003 Increasing frequency of multiple sclerosis in Padova, Italy: a 30 year epidemiological survey. Mult Scler. 9(4):387-92.
80. Grimaldi LM. Palmeri B. Salemi G. Giglia G. D'Amelio M. Grimaldi R. Vitello G. Ragonese P. Savettieri G. 2007 High prevalence and fast rising incidence of multiple sclerosis in Caltanissetta, Sicily, southern Italy. Neuroepidemiology. 28(1):28-32. Epub 2006 Dec 8.
80a. Barnett MH. Williams DB. Day S Macaskill P. McLeod JG. 2003 Progressive increase in incidence and prevalence of multiple sclerosis in Newcastle, Australia: a 35-year study. J Neurol Sci. 15;213(1-2):1-6.
80b. Granieri E. Casetta I. Govoni V. Tola MR. Marchi D. Murgia SB. Ticca A. Pugliatti M. Murgia B. Rosati G. 2000 The increasing incidence and prevalence of MS in a Sardinian province. Neurology 26;55(6):842-8
80c. Grimaldi LM. Salemi G. Grimaldi G. Rizzo A. Marziolo R. Lo Presti C. Maimone D. Savettieri G. 2001 High incidence and increasing prevalence of MS in Enna (Sicily), southern Italy. Neurology 57(10):1891-3
81. Kira J. 2006 Epidemiology of multiple sclerosis in Japanese: with special reference to opticopsinal multiple sclerosis. Rinsho Shinkeigaku. 46(11):859-62
81a. Tanaka K, Kujuro Y, Suzuki S, Tanahashi N, Hamada J, Nogawa S, Suzuki N. Clinical and laboratory features of in-patients with multiple sclerosis in a University Hospital in Tokyo from 1988-2002. Intern Med. 2005 Jun;44(6):560-6
82. Access Economics, 2005 Acting Positively: Strategic Implications of the Economic costs of Multiple Sclerosis in Australia www.ms.org.au/msinformation/articles/MSFINALREPORTWINTER2005.pdf
83. Lazoff M. 2005 Multiple Sclerosis Symptoms. eMedicin WebMD www.emedicine.com/emerg/topic321.htm#section%7Eauthor_information
84. Waksman B. 1985 Mechanisms in multiple sclerosis. Nature 318: 104
85. Leibowitz U and Alter M. 1973. Multiple Sclerosis: Clues to its cause. North-Holland Publishing Co.
86. Kieseier B. Hemmer B. Hartung HP. 2005 Multiple Sclerosis novel insights and new therapeutic strategies. Current Opinion in Neurology 18:211- 220
87. Ibrahim SM. Gold R. 2005 Genomics, promeomics, metabolomics: what is in a word for multiple sclerosis. Current Opinion in Neurology 18:231 235
88. Wikipedia, the free encyclopedia. 2007 Glial cell. http://en.wikipedia.org/wiki/Glial_cell
89. National Toxicology Program, U.S. Department of Health and Human Services. 2001 NTP-CERHR Expert Panel Report on Reproductive and Developmental Toxicity of Methanol, Draft 7/17/01
90. Gallegher L. Lea R. 2005 The epidemiology of multiple sclerosis in New Zealand. The New Zealand Medical Journal 118: 1212
91. Boyles S. 2007 MS Increasingly a Womans Disease. MedicineNet.com www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=80722
91a. Cutter G. et. al. 2007 Changes in the Sex Ratio over Time in Multiple Sclerosis. 59th Annual Meeting of the American Academy of Neurology, Boston April 28 May 5, 2007
91b. Hernán MA. Olek MJ. Ascherio A. 1999 Geographic variation of MS incidence in two prospective studies of US women. Neurology 53(8):1711-8
91c. Noonan CW, Kathman SJ, White MC. 2002 Prevalence estimates for MS in the United States and evidence of an increasing trend for women. Neurology 58(1):136-8
92. Health Effects Institute 1999 Reproductive and offspring Developmental Effects Following Maternal Inhalation Exposure to Methanol in Nonhuman Primates. Research Report Number 89
93. Anonymous1984. Evaluation of Consumer Complaints Related to Aspartame Use. Morbidity and Mortality Weekly Report. 33:605
94. Frezza M, di Padova C, Pozzato G, Terpin M, Baraona E, Lieber CS. 1990 High blood alcohol levels in women. The role of decreased gastric alcohol dehydrogenase activity and first-pass metabolism. N Engl J Med. 322(2):95-9
95. Pugliatti M, Sotgiu S, Solinas G, Castiglia P, Rosati G. 2001 Multiple sclerosis prevalence among Sardinians : further evidence against the latitude gradient theory Neurol Sci. 2001 Apr;22(2):163-5
95a. Rosati G. 2001 The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update Neurol Sci 22:117-139
96. Mahalik MP and Gautieri RF. 1984. Reflex Responsiveness of CF-1 Mouse Neonates Following Maternal Aspartame Exposure. Res Commun in Psych. 9:385
97. National Toxicology Program, U.S. Department of Health and Human Services. 2002 NTP-CERHR Expert Panel Report on Reproductive and Developmental Toxicity of Methanol NTP-CERHR-MeOH-02
98. FightingAutism.org Number of Cases http://www.fightingautism.org/idea/autism.php?
99. Gettler AO. St.George AV. 1918. Wood Alcohol Poisoning. Journal of the American Medical Association. 70:145.
100. Sturtevant FM. 1985. Use of Aspartame in Pregnancy. Int J Fertil. 30(1):85
101. Anonymous1982. Therapeutic claims in multiple sclerosis. National Multiple Sclerosis Society. National Multiple Sclerosis Society. Jan.:49
102. Sturtevant FM. 1985. Does Aspartame Cause Methanol Toxicity? Fd Chem Toxic. 23(10):961
103. Infurna R. Weiss B. 1986 Neonatal Behavioral Toxicity in Rats Following Prenatal Exposure to Methanol Teratology 33:259-265
103a. Infurna R, Schubin W, and Weiss B. 1981. Developmental Toxicology of Methanol. Toxicologist 1:32
104. Bolon B, Dorman DC, Janszen D, Morgan KT, Welsch F. 1993 Phase-specific developmental toxicity in mice following maternal methanol inhalation. Fundam Appl Toxicol. 21(4):508-16
105. Dorman DC, Bolon B, Struve MF, LaPerle KM, Wong BA, Elswick B, Welsch F. 2005 Role of formate in methanol-induced exencephaly in CD-1 mice. Teratology. 52(1):30-40
106. Potts AM, Praglin J, Farkas J, Orbison L, and Chickering D. 1976. Studies on the Visual Toxicity of Methanol. VIII. Additional Observations on Methanol Poisoning in the Primate Test Object. Amer J Ophthal. 40:76
107. Kavet R and Nauss KM. 1990. The Toxicity of Inhaled Methanol Vapors. Critical Reviews in Toxicology. 21:21
108. Rabinovitch and MD IM. 1922. Biochemical Studies in a Fatal Case of Methyl Alcohol poisoning. Archives of Internal Medicine, Chicago. 29:821
109. Kane RL, Talbert W, Harlan J, Sizemore G, and Cataland S. 1968. A methanol poisoning outbreak in Kentucky. A clinical epidemiological study. Arch Environm Hlth. 17:119
110. Menne FR. 1935. Acute Methyl Alcohol Poisoning, a Report of Twenty-Two Instances with Postmortem Examinations. Archives of Pathology. 26:77
111. Bennett IL, Cary FH, Michell GL. and Cooper MN. 1953. Acute Methyl Alcohol Poisoning; A Review Based on Experience in an Outbreak of 323 Cases. Medicine 32:431
112. Kini MM and Cooper JR. 1961. Biochemistry of Methanol Poisoning-III; The Enzymic Pathway for the Conversion of Methanol to Formaldehyde. Biochemical Pharmacology. 8:207
113. Kini MM and Cooper JR. 1962. Biochemistry of Methanol Poisoning; The Effect of Methanol and its Metabolites on Retinal Metabolism. Biochemical Journal. 82:164
114. French D and Edsall JT. 1945. The Reactions of Formaldehyde with Amino Acids and Proteins. Adv.Protein Chem 2:277
115. Leaf G and Zatman LJ. 1952. A Study of the Conditions Under Which Methanol May Exert a Toxic Hazard in Industry. British Journal of Industrial Medicine. 9:19
116. Cooper JR and Kini MM. 1962. Biochemical Aspects of methanol Poisoning. Biochemical Pharmacology. 11:405
117. Cooper JR and Felig P. 1961. The Biochemistry of Methanol Poisoning. II. Metabolic Acidosis in the Monkey. Toxicol.Appl.Pharmacol. 3:202
118. Clay KL, Murphy RC, and Watkins WD. 1975. Experimental Methanol Toxicity in the Primate; Analysis of Metabolic Acidosis. Toxicol.Appl.Pharmacol. 34:49
119. McLean DR, Jacobs H, and Mielke BW. 1979. Methanol Poisoning A Clinical and Pathological Study. Annals of Neurology 8:161
120. Posner HS. 1975. Biohazards of Methanol in Proposed New Uses. J.Toxicol.Environ.Health 1:153
121. Stegink LD. Filer LJ Tephly TR. Aspartame The Book, Marcel Dekker, Inc New York
122. von Oettingen WF. 1943. The Aliphatic Alcohols Their Toxicity and Potential Dangers in Relation to Their Chemical Constitution and Their Fate in Metabolism. Public Health Bulletin 281:1
123. Siragusa RJ, Cerda JJ, Baig MM, Burgin CW, and Robbins FL. 1988. Methanol production from the degradation of pectin by human colonic bacteria. American Journal of Clinical Nutrition. 47:848
124. Nelson BK, Brightwell WS, MacKenzie DR, Khan A, Burg JR, Weigel WW, and Goad P. 1985. Teratological Assessment of Methanol and Ethanol at High Inhalation Levels in Rats. Fundam Appl Toxicol. 5:727
125. Sollmann T. 1920. Studies of chronic intoxications on albino rats. II. Alcohol; Methyl, ethyl, "wood" and acetone. J Pharmacol Exper Therap. 16:291
126. Victor M. 1977. Some Observations on the Neurological Effects of Alcohol Intoxication and Withdrawal. Neurotoxicology Raven Press, New York 517
127. Smith SR, Smith SJM, and Buckley BM. 1981. Combined Formate and Lactate Acidosis in Methanol Poisoning. The Lancet. 1:1295
128. Fulop, M. 1982. Methanol Intoxication. The Lancet Feb.:338
129. Roe, O. 1948. The Ganglion Cells of the Retina in Cases of Methanol Poisoning in Human Beings and Experimental Animals. Acta Opthalmologica 26:169
130. Potts AM. 1984. The Aliphatic Alcohols. Handbook of Experimental Pharmacology. 69(Pharm. Eye):639
131. Martin-Amat G, McMartin KE, Hayreh SS, Hayreh MS, and Tephly TR. 1978. Methanol Poisoning Ocular Toxicity Produced by Formate. Toxicology and Applied Pharmacology. 45:201
132. Makar AB, Tephly TR, and Mannering GJ. 1968. Methanol Metabolism in the Monkey. Molecular Pharmacology. 4:471
133. Majchrowicz E. 1973. Biochemical Pharmacology of Ethanol. Biochemical Pharmacology of Ethanol. Plenum Press, New York 122
134. Majchrowicz E and Mendelson JH. 1971. Blood Methanol Concentrations During Experimentally Induced Ethanol Intoxication in Alcoholics. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 179:293
135. Magrinat G, Dolan JP, Biddy RL, Miller LD, and Korol B. 1973. Ethanol and Methanol Metabolites in Alcohol Withdrawal. Nature. 244:234
136. Walder AI, Redding JS, Faillace L, and Steenberg W. 1969. Rapid Detoxification of the Acute Alcoholic with Hemodialysis. Surgery. 66:201
137. Guggenheim MA, Couch JR, and Weinberg W. 1971. Motor Dysfunction as a Permanent Complication of Methanol Ingestion. Archives of Neurology. 24:550
138. Scott E, Helz MK, and McCord CP. 1933. The Histopathology of Methyl Alcohol Poisoning. American Journal of Clinical Pathology. 3:311
139. Keyvan-Larijarni H and Tannenberg AM. 1974. Methanol Intoxication; Comparison of Peritoneal Dialysis and Hemodialysis Treatment. Arch Intern Med 134:293
140. Gronning M. Albrektsen G. Kvale G. Moen B. Aarli JA. Nyland H. 1993 Organic solvents and multiple sclerosis: a case-control study. Acta Neurol Scand 88: 247-250
141. Agner K, Hook O, and von Porat B. 1949. The Treatment of Methanol Poisoning with Ethanol. With Report of Two Cases. Quarterly Journal of Studies on Alcohol. 9:515
142. Roe O. 1950. The roles of Alkaline salts and Ethyl Alcohol in the treatment of Methanol Poisoning (1164). Quart.J.Stud.Alcohol. 11:107
143. Erlanson P, Fritz H, Hagstam K-E, Liljenberg B, Tryding N, and Voigt G. 1965. Severe Methanol Intoxication. Acta Medica Scandinavica. 177(4):393
144. Browning E. 1965. Methanol Toxicology. In Toxicity and Metabolism of Industrial Solvents. Elsevier Publishing Company, New York 315-323
145. Humphries P. Pretorius E. Naud H. 2007 Direct and indirect cellular effects of aspartame on the brain. Eur J Clin Nutr. Aug 8; 1-12
146. Isaacs R. 1920. Acute Methyl Alcohol Poisoning. J.Am.Med.Assoc.or JAMA 75:718
147. Pick L and Bielschowsky M. 1912. Ueber histologische Befunde im Auge and im Zentralnervensystem des Menschen bei akuter todlicher Vergiftung mit Methylalkohol. Klin Wschr. 49:888
148. Sharpe JA, Hostovsky M, Bilbao JM, and Rewcastle NB. 1982. Methanol optic neuropathy; A histopathological study. Neurology (Ny) 32:1093
149. Waksman BH and Reynolds WE. 1984. Multiple Sclerosis as a Disease of Immune Regulation (41798). Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine 175:282
150. Pohl J. 1893. Ueber die Oxydation des Methyl Und Aethylalkohols im Thierkorper. Naunyn-Schmiedeberg's Arch exp Path Pharmak. 31:281
151. Anderson CA, Rubinstein D, Filley CM, Stears JC. 1997 MR enhancing brain lesions in methanol intoxication. J Comput Assist Tomogr. 1997 Sep-Oct;21(5):834-6
152. Fackelmann KA. 1990. Myelin on the Mend: Can antibodies reverse the ravages of multiple sclerosis?. Science News. 137:218
153. Wolfgang F. 1979. What if Multiple Sclerosis isnt an Immunological or Viral Disease? The Case for a Circulating Toxin. Neurochemical Research 4:1-14
154. Adams CWM. 1981. Histochemical Contributions to the Study of Multiple Sclerosis. Histochemistry The Widening Horizons. Edited by P.J. Stoward and J. M. Polak 163
155. Alexander L, Berkeley AW, and Alexander AM. 1961. Multiple Sclerosis Prognosis and Treatment. Multiple Sclerosis Prognosis and Treatment. Charles C Thomas Publisher USA
156. Brown MS and Goldstein JL. 1983. Lipoprotein Metabolism in the Macrophage; Implications for Cholesterol Deposition in Atherosclerosis. Annu Rev Biochem. 52:223
157. Tephly TR. 1977. Factors in Responses to the Environment. Introduction. Federation Proceedings. 36(5):1627
158. Blundell JE and Hill AJ. 1986. Paradoxical Effects of an Intense Sweetener (Aspartame) on Appetite. Lancet May:1092
159. Coulombe RA Jr. and Sharma RP. 1986. Neurobiochemical Alterations Induced by the Artificial Sweetener Aspartame (NutraSweet). Toxicology and Applied Pharmacology. 83:79
160. Walton RG (1128). 1986. Seizure and Mania After High Intake of Aspartame. Journal of the Academy of Psychosomatis Medicine, Apr.:218
161. Roak-Foltz R and I. Leveille GA.Marcel Dekker. 1984. Projected Aspartame Intake: Daily Ingestion of Aspartic Acid, Phenylalanine, and Methanol Aspartame The Book, Marcel Dekker, Inc New York 201
162. Main, R.H. 1903. On The Toxicity of Methyl Alcohol in Extracts and Medicine. Illinois Medical Journal 153
163. Koller, C. 1905. Poisoning by Wood Alcohol: A case of Complete Blindness (Transitory) with Recovery of Vision. Medical Record 1vxiii:10
164. Medical Record 1905 Excerpts from Doctors Letters
165. Wood, C.A. 1906. Death and Blindness as a Result of Poisoning by Methyl Alcohol or Wood Alcohol and Its Various Preparations. International Clinics; A Quarterly of Clinical Lectures 16:68
166. Kritchevsky M. 1988. Multiple Sclerosis. In Wiederholt WC, Ed.Neurology for Non-Neurologists.Philadelphia, Harcourt
167. Blaivas JG. 1984. Evaluation of Urinary Bladder Symptoms in Multiple Sclerosis. The Diagnosis of Multiple Sclerosis. Ed. Poser CM.Thieme-Stratton Inc. 76
168. Kurtzke JF. 1980. Epidemiologic contributions to multiple sclerosis; An overview. Neurology. Neurology 30(7):61
169. Matthews B. 1978. Multiple sclerosis The Facts. Multiple sclerosis The Facts. Oxford University Press
170. Mawdsley C and Mayer RF. 1965. Nerve Conduction in Alcoholic Polyneuropathy. Brain 88:335
171. Benton CD and Calhoun FP. 1952. The Ocular Effects of Methyl Alcohol Poisoning. Report of a Catastrophe involving Three Hundred and Twenty Persons. Trans Amer Acad Ophthal Otolaryng. 56:875
172. Yano K, Rhoads GG, and Kagan A. 1977. Coffee, Alcohol and Risk of Coronary Heart Disease Among Japanese Men Living in Hawaii. New England Journal of Medicine. 297:405
173. Lester D. 1961. Endogenous Ethanol; A Review. Quarterly Journal of Studies on Alcohol. 22:555
174. Lester D. 1962. The Concentration of Apparent Endogenous Ethanol. Q. J. Stud. Alcohol 23:17
175. Lieber CS and DeCarli LM. 1970. Hepatic Microsomal Ethanol-Oxidizing System. In vitro characteristics and adaptive properties in vivo. The Journal of Biological Chemistry. 245:2505
176. Klatsky AL, Friedman GD, and Siegelaub AB. 1981. Alcohol and Mortality. Annals of Internal Medicine. 95:139
177. Hoque M, Monte WC, and Johnston CS. 1988. Methanol Neuropathy A Histological Study on Long-Evans Rats. FASEB J 25;2(6):A513
178. Benditt EP. 1994. The Origin of Atherosclerosis. Scientific American. 236:74
179. Metz, B. GFA Kersten GFA. Jong A. Meiring H. 2005 Identification of formaldehyde-induced modifications in proteins: reactions with diphtheria toxin http://igitur-archive.library.uu.nl/dissertations/2005-0303-105230/c7.pdf
180. Gombos K. et.al. 2007 The effect of aspartame administration on oncogene and suppressor gene expressions. In Vivo 21(1): 89-92
181. Grey DM. 1995 Summary of Adverse Reactions Attributed to Aspartame. US Department of Health and Human Services. Personal Communication
182. Humphries P. Pretorius E. and Naude H. 2007 Direct and indirect cellular effects of aspartame on the Brain. European Journal of Clinical Nutrition 2007:1-12
183. Parthasarathy NJ. Kumar RS. Manikandan S. Devi RS 2006 Methanol-Induced Oxidative Stress in Rat Lymphoid Organs. J. Occup Health 48:20-27
184. Hawkes CW. 2002 Is multiple sclerosis a sexually transmitted infection. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 73(4):439-43.
185. Kantarci O. Wingerchuk D. 2006 Epidemiology and natural history of multiple sclerosis: new insights. Curr Opin Neurol 19:248-254
186. Dahshan A. Donovan K. 2001 Auto-Brewery Syndrome in a Child With Short Gut Syndrome: Case Report and Review of the Literature. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 33:214215
187. Borras E. et. al. 2000. Genetic Polymorphism of Alcohol Dehydrogenase in Europeans: The ADH2*2 Allele Decreases the Risk for Alcoholism and Is Associated With ADH3*1. HEPATOLOGY Vol. 31, No. 4
188. Erickson SP. Kulkarni AB. 1963. Methanol in Normal Human Breath. Science 141:639
189. Wood CA and Buller F. 1904. Poisoning by Wood Alcohol. J.Am.Med.Assoc.or JAMA 43:972,1058,1117,1213,1.
190. Kingsbury K. 2007. The Changing Face Of Breast Cancer. TIME Magazine October 15th, 2007:36
My Writing
Referenced
Published
Graphs
Deutsch
Dutch
