Kritik 2

Wahrheit über die Sie essen.

TheTruthAboutStuff.com

Kritik 2 - Publizieren Dezember 2007

Ein t�dliches Experiment (Fitness Life 2007 Dec 34:36-41)
von Dr. Woodrow Monte

Es ist unm�glich, Gift in unsere Nahrung einzuf�hren, ohne daf�r einen schrecklichen Preis zahlen zu m�ssen und ich bin davon �berzeugt, dass sich dieses tragische Szenario im Moment abspielt. In einem vorangegangenen Artikel zu den Gefahren von Aspartam (78) habe ich dargestellt, wie der k�nstliche S��stoff zu Methanol und anschlie�end zu Formaldehyd abgebaut wird und wie Formaldehyd den menschlichen K�rper sch�digen kann. Im vorliegenden Artikel soll gezeigt werden, dass eine erh�hte Methanolaufnahme mit dem ersten Auftreten und der wachsenden Verbreitung von Multipler Sklerose (MS) in Zusammenhang gebracht werden kann und dass Aspartamverzehr eine der zwei Hauptquellen f�r Methanol in unserer Ern�hrung ist. Die andere Quelle stellen Lebensmittel aus Konserven dar.

 

Was wird uns Aspartam kosten: Erste Warnzeichen missachtet

 

1981 wurde in den USA ein Aspartamverbot aus politischen Gr�nden nicht durchgesetzt. Seit dieser Zeit liegen Daten zum Aspartamkonsum vor (39). Zun�chst nahmen die Produktion und der Verbrauch von Aspartam nur relativ langsam zu. Ein sprunghafter Anstieg war erst zu verzeichnen, als eine weit reichende Verwendung von Aspartam in kohlens�urehaltigen Getr�nken genehmigt wurde. Dieser Wendepunkt ist hervorragend geeignet, um Anomalien im Zusammenhang mit dem Aspartamkonsum zu erkennen und dar�ber zu spekulieren, inwieweit diese Substanz giftig sein k�nnte. Meiner Meinung nach kann sich eine erh�hte Aspartamaufnahme auf Krankheiten wie z.B. Depression, Autoimmunit�t, Brustkrebs und Geburtsfehler (Terata) auswirken. Die betreffenden Krankheitszahlen f�r die kritischen ersten Jahre sind in den Abbildungen 1 bis 6 graphisch dargestellt.

                             Siehe Abbildungen

Es handelt sich um Originaldaten des US National Center for Health Statistics. Die Daten bez�glich des Autismus wurden geringf�gig modifiziert: Sie wurden um sechs Jahre verschoben, um das Alter der betroffenen Patienten (6 Jahre) zu ber�cksichtigen (98). Diese Verschiebung spiegelt wider, dass die Methanolbelastung im Mutterleib aufgetreten ist. Zwei Dinge k�nnen uns diese Zahlen lehren: 1. Die erste Frage zur Ursachenfindung von Depressionen bei Kindern sollte sein: �Trinkst du Di�t-Limonade?� und 2. w�hrend der Schwangerschaft sollte kein Aspartam konsumiert werden (100).

Besonders hervorzuheben ist f�r mich die Darstellung zu den diagnostizierten F�llen von Multipler Sklerose. Gew�hnlich dauert es mindestens 10 Jahre von den ersten Anzeichen der Symptome bis zur Diagnose der Krankheit (86, 167). Der starke Anstieg der MS-F�lle Anfang der 1990er Jahre l�sst mich vermuten, dass noch viel Schlimmeres folgen wird. Seit 150 Jahren forscht die Wissenschaft nach den Ursachen f�r Multiple Sklerose. Mehrfach wurde vorgeschlagen, dass ein kleines Molek�l � ein L�semittel � im Zusammenhang mit der Entwicklung dieser Autoimmunkrankheit stehen k�nnte (74, 140, 153, 185). Das kleinste be kannte organische L�semittelmolek�l ist Methanol.

 

 

Die Auswirkungen von 27 Jahren Aspartamkonsum

 

Wahl des schlechtesten Zeitpunkts

In den 1980er Jahren f�hrten Labore Forschungen zur Toxizit�t von Methanol durch und wurden gleichzeitig von den Aspartamkonzernen bezahlt, um die Unbedenklichkeit des S��stoffes zu best�tigen (121, 131). In seinem 1980 ver�ffentlichten Buch versuchte Dr. Hugo Henzi zu beweisen, dass Methanol in der Ern�hrung die Ursache Multipler Sklerose sei (5). Seine Beobachtungen und Logik waren einwandfrei (6, 8-10), jedoch machte er einen entscheidenden Fehler. F�lschlicher Weise glaubte er, dass das MS verursachende Methanol aus frischem Obst und Gem�se kam. Als Konsequenz schlug er eine heilende Ern�hrung vor, die � wie wir heute wissen � von geringem Erfolg war (101). Nichtsdestotrotz gibt es inzwischen eine Reihe von Beweisen, die Dr. Henzis prim�re Behauptung unterst�tzen.

 

Der verborgene Kampf der Autoimmunit�t

Seit einem fr�hen Stadium in der Evolution des Menschen tobt im Inneren unserer komplexen Anatomie lautlos ein biochemischer Kampf: Zwei Alkohole ringen um die Aufmerksamkeit eines zwar verbreiteten aber mangelhaft verstandenen Enzyms. Je nachdem, welchem Alkohol es sich zuwendet, wird nach Jahren des K�mpfens entschieden, wer an MS sterben wird und wer nicht. Bei den beiden Alkoholen handelt es sich um Ethanol und Methanol.

Mit nur einem Kohlenstoffatom im Molek�l ist Methanol der kleinste bekannte Alkohol. Ethanol enth�lt zwei Kohlenstoffatome. Das erw�hnte Enzym ist unterschiedlich benannt worden, nachdem es in der Physiologie, Neurologie und Opthomologie entdeckt, vergessen und nach Jahren wieder entdeckt wurde. �blicherweise wird es heute mit ADH (Alkoholdehydrogenase) bezeichnet.

ADH �bt eine ganze Reihe von Funktionen im gesunden menschlichen K�rper aus. Im Rahmen der vorliegenden Auseinandersetzung ist die bedeutendste F�higkeit von ADH, Alkohole in Aldehyde umzuwandeln. ADH ist ein gro�es Eiwei�molek�l. Auf Grund seiner Struktur bindet es bevorzugt Ethanol, welches in Acetaldehyd umgewandelt wird. Acetaldehyd ist an vielen wichtigen Prozessen in unserem K�rper beteiligt.

Nur wenn ADH kein Ethanol im Blut auffinden kann, oder wenn die Methanolkonzentration der zehnfachen an Ethanol entspricht, wandelt ADH �widerwillig� Methanol in Formaldehyd um (113, 114, 116-118, 122). Ohne diesen hemmenden Effekt von Ethanol auf die Bildung von Formaldehyd w�re die Menschheit schon vor einer Ewigkeit ausgestorben.

Ein weiterer gl�cklicher Umstand f�r die meisten von uns wurde mit der Entwicklung von Atemtestger�ten zum Nachweis von Alkohol am Steuer bekannt. Inzwischen ist wissenschaftlich nachgewiesen, dass fast immer Ethanol in unserem Blutkreislauf zirkuliert (64,188).

Die Bildung von Ethanol ist ein nat�rliches Ergebnis der Verdauung von pflanzlichen Materialien im Darm (134, 174), aber die Menge des endogenen Ethanols im Blut variiert stark zwischen Individuen (64, 173). Bei einigen Personen konnte kein Ethanol gefunden werden, wohingegen bei anderen die im Blut vorhandene Menge hoch genug war, um im Stra�enverkehr als alkoholbeeintr�chtigt zu gelten (186). Derartige individuelle Unterschiede im Vorkommen von endogenem Ethanol bzw. von ADH im Gewebe k�nnten die Ursache daf�r sein, dass einige Menschen durch einen Teel�ffel Methanol erblinden oder sterben (16), w�hrend andere es in der Mischung mit Ethanol als Rauschmittel konsumieren k�nnen (110). Meiner Meinung nach liefern diese individuellen Unterschiede eine Erkl�rung daf�r, warum einige Menschen Autoimmunerkrankungen entwickeln andere dagegen nicht, unabh�ngig davon, was sie konsumieren oder ob sie rauchen.

Interessanterweise scheint das Vorkommen von ADH in unserem K�rpergewebe genetisch bedingt zu variieren (187, 190a). ADH kann, aus nicht ganz erkl�rlichen Gr�nden, im Brustgewebe und in der Leber sowie in Darm, Gehirn, Augen, Haut und Sehnen gefunden werden. Diese Erbunterschiede sind h�chstwahrscheinlich verantwortlich f�r die variierenden Manifestationen von Autoimmunit�t. Eine h�here Enzymkonzentration im Gehirn k�nnte ein Individuum daf�r anf�llig machen, MS zu entwickeln, w�hrend das Vorkommen des Enzyms in der Haut f�r die Ausbildung von Lupus notwendig erscheint.

 

 

Autoimmunit�t: Unseren K�rper lehren, Antik�rper gegen unser eigenes Gewebe zu bilden

Makrophage sind gro�e, wei�e, am�benartige Blutzellen, deren Hauptaufgabe darin besteht, angreifende Lebensformen zu zerst�ren sowie k�rperfremde und gealterte k�rpereigene Proteine zu beseitigen. Aus bisher unbekannten Gr�nden hat die Evolution Makrophagen mit Rezeptoren ausgestattet, die es erm�glichen, jegliches Protein, das mit Formaldehyd versetzt wurde, zu erkennen und wirksam zu zerst�ren (23, 24, 25). Zus�tzlich dazu sind sie in der Lage, das Immunsystem zur Produktion von Antik�rpern anzuregen.

Zur Zeit der Impfstoffentwicklung, nicht lange nach den Bahn brechenden Arbeiten von Jennings und Pasteur, erkannte die pharmazeutische Industrie den �Trick� der Toxoid- Herstellung und verschaffte sich damit gute Vorteile (75, 114, 179). Toxoidimpfstoffe sind bakterielle oder virale Eiwei�e, die im Labor mit einer geringen Konzentration Formaldehyd behandelt wurden (26). Die Menge an Formaldehyd ist gerade ausreichend, um die Aufmerksamkeit der Makrophagen auf sich zu richten, jedoch nicht hoch genug, um die Struktur des Eiwei�es vollst�ndig zu ver�ndern. Der Toxoidimpfstoff wird Menschen injiziert, die dann Antik�rper produzieren und dadurch eine Immunit�t gegen�ber dem urspr�nglichen, kr�nkenden Organismus ausbilden. Interessanterweise f�hrt die Injektion des nat�rlichen Eiwei�es ohne Formaldehyd-Behandlung nur zu geringer oder keiner Antik�rperbildung.
 
Wie schon in meinem vorhergehenden Artikel diskutiert, kann Methanol durch nichts mehr aufgehalten werden, wenn es erst einmal zu Formaldehyd und durch Wassereinwirkung zu Formaldehyd-Hydrat umgewandelt wurde (4, 27, 114). Den meisten Forschern ist unbekannt, dass Formaldehyd-Hydrat eine starke S�ure (114) sowie ein wirkungsvolles Veresterungsmittel (122) ist. Diese zwei Eigenschaften machen es �unwiderstehlich anziehend� gegen�ber unseren k�pereigenen Eiwei�molek�len, insbesondere gegen�ber jenen, die sich im Gehirn und in den Nerven befinden (18, 53). Was passiert, wenn das Eiwei� in unserem Gehirn mit dem Formaldehyd aus Di�t-Limonaden in Kontakt ger�t? Gegens�tze ziehen sich sprichw�rtlich an, und das Myelin-Basisprotein (MBP) f�llt dem sauren Formaldehyd-Hydrat schnell zur Beute. Gegen unsere k�rpereigenen Proteine vorzugehen geh�rt zur dunklen Seite der ansonsten so n�tzlichen der Makrophagen.

 

 

Ein Anstieg der MS F�lle
Es l�sst sich nicht verleugnen, dass sich in den letzten 30 Jahren autoimmune Krankheiten weltweit epidemieartig verbreitet haben (79, 79a-j, 80, 80a-c, 81, 81a, 82). Multiple Sklerose, einst in Japan nicht einmal bekannt (44, 85, 168), ist dort inzwischen zur Bedrohung eines Gro�teils der Bev�lkerung geworden (81, 81a). Die in niederen Breiten und klimatisch w�rmer gelegenen Bereiche galten lange Zeit als auf geheimnisvolle Weise gesch�tzt vor dem vollen Ausma� dieser tragisch schw�chenden Krankheit (83, 85, 168). Bis heute ist die  H�ufigkeit von MS auf mehr als das Vierfache angestiegen, verglichen mit den Werten aus der Zeit bevor Aspartam als S��stoff von Erfrischungsgetr�nken eingesetzt wurde (79, 79b, 79d, 79f-j, 80, 80a-c). In den USA, die schon lange von vergleichsweise hohen MS-Raten betroffen waren, wurde ein mindestens 50%iger Anstieg verzeichnet (77). Medizinische Zeitschriften in Australien (82) und Neuseeland (90) berichten �ber unerkl�rliche Anstiege in den �berm��ig hohen (168) MS-Raten.

Welche anderen Quellen neben Aspartam gibt es f�r Methanol?

Zigaretten rauchen
Nach 150 Jahren MS Forschung ist bisher nur Zigarettenkonsum als universelle Ursache akzeptiert worden (67-70, 70a, 71). Rauchen wurde au�erdem urs�chlich mit dem Fortschreiten von MS in Verbindung gebracht: bei einem R�ckfall tritt meist ein ernsthafterer Verlauf auf (69). Tabakbl�tter enthalten gro�e Mengen Pektin; und obwohl die meisten Wissenschaftler sich dessen nicht bewusst sind, werden die Bl�tter zur Fermentierung wochenlang in St�llen aufbewahrt (61, 62, 66). Dabei werden aus dem Pektin gro�e Mengen an Methanol freigesetzt und diese verbleiben w�hrend des Verkaufs und der Verarbeitung im Feuchtigkeitsgehalt des Tabaks (65). Infolgedessen ist Methanol eine der am h�ufigsten vorkommenden giftigen Verbindungen im Zigarettenrauch (63).

Lebensmittelverarbeitung
Obwohl die Rolle des Rauchens bedenkenswert ist, ist meiner Meinung nach der Methanolkonsum erst durch die Lebensmittelverarbeitung und �konservierung dramatisch angestiegen.
Zu einem gewissen Zeitpunkt in unserer genetischen Vergangenheit f�hrte eine Mutation dazu, dass ein Leberenzym (Katalase) die F�higkeit verlor, unser Blut schnell und sicher von Methanol zu reinigen (52). �ber Millionen von Jahren nach der Mutation stellte dies kein Problem dar. Wir a�en frische Lebensmittel, und den geringen Mengen an Methanol in frischem Obst und Gem�se wurde deren nat�rlicher Ethanolgehalt (1, 28, 29) und eine langsame, konstante Ethanolproduktion im Darm (64, 134, 188) entgegengesetzt. Wird allerdings Obst und Gem�se und deren nat�rlich vorkommendes Pektin in geschlossene Beh�lter (wie in Konserven) abgef�llt, sterilisiert, erhitzt oder auch nur bei Raumtemperatur �ber Monate gelagert, kommt es zur Freisetzung des normalerweise nicht zur Verf�gung stehenden, chemisch gebundenen Methanols aus dem Pektin (1, 28, 29, 34). Eingeschlossen im Beh�lter steigt der Methanolgehalt langsam an, bis zum hundertfachen der Menge an Methanol in frischen Produkten (28, 29). Dies bringt mich zu der Annahme, dass Obst- und Gem�sekonserven vor Aspartam die haupts�chliche Quelle freien Methanols in der menschlichen Ern�hrung waren.

 

 

Die Geschichte von MS spiegelt die Geschichte der Konservenindustrie wider
In den 1790er Jahren entwickelte Nicolas Appert die Konservierung in Dosen und die erste Konservenfabrik nahm 1813 in England den Betrieb auf (46). Auf Grund der Kosten wurden in der Anfangsphase prim�r Fleischprodukte abgef�llt. Fleisch enth�lt kein Pektin, so dass sich w�hrend des Konservierungsprozesses kein Methanol anreichert. Obst- und Gem�sekonserven folgten kurze Zeit sp�ter. Durch sinkende Kosten sowie eine weitere Verbreitung stieg der Konsum von konservierten Lebensmitteln sprunghaft an (46) und damit auch die H�ufigkeit von F�llen Multipler Sklerose. Mit dem Aufbl�hen der Konservenindustrie wurden immer h�ufiger auch die nat�rlichen, mit Methanol angereicherten S�fte von konserviertem Obst und Gem�se in Rezepten verwendet, anstatt sie zu entsorgen (74).

Erste identifizierbare Anzeichen Multipler Sklerose wurden im Nachhinein den Symptomen von Augustus d�Este zwischen 1822 und 1843 zugeschrieben, der erste dokumentierte Fall wurde von Jean-Martin Charcot 1868 in einem Vortrag erw�hnt (45). Im neunzehnten Jahrhundert wurde MS als Krankheit anerkannt, damals aber noch als sehr selten betrachtet. Selbst Charcot berichtete in seiner langen Laufbahn von weniger als 40 F�llen (45). Steigende Zahlen wurden im sp�ten neunzehnten Jahrhundert berichtet (45). Obwohl das gleichzeitige Eintreten von Ereignissen kein Beweis f�r deren kausalen Zusammenhang ist, best�tigen die �hnlichkeiten zwischen dem ersten Auftreten und den steigenden Zahlen an F�llen eine enge Verbindung zwischen MS und dem Konsum von Obst- und Gem�sekonserven.

Das Unerkl�rliche erkl�ren

MS � eine Krankheit kalter L�nder
Die unterschiedlich weite Verbreitung von MS �ber verschiedene geographische Regionen unterst�tzt diese Verbindung zwischen MS und dem Konsum von Obst- und Gem�sekonserven zus�tzlich. Die Pr�valenz der MS nimmt mit dem geografischen Breitengrad zu (engl.: latitude gradient theory). In den Tropen sind bis vor kurzem nur sehr wenige MS-F�lle aufgetreten (83, 85, 168). Durch das st�ndige Angebot an frischem Obst und Gem�se in diesen w�rmeren Klimazonen war das Bed�rfnis nach teureren, konservierten Produkten nicht vorhanden. Ausnahmen dieser Generalisierung umfassen Gebiete, die auf Grund einer etablierten Konservenindustrie in der Lage sind, ihre Dosenprodukte preiswert und dadurch selbst �ber die Sommermonate als Alternative anzubieten. Dies galt �ber viele Jahre hinweg f�r Neuseeland und Australien. Beide L�nder haben eine extrem hohe Pr�valenz von MS (168).

Eine weitere Ausnahme stellt Japan dar, welches trotz der Lage in k�lteren Breitengraden nur wenige MS-F�lle verzeichnete (85, 168). Es sei angemerkt, dass in der japanischen Kultur alle Lebensmittel zur jeweiligen Erntezeit verzehrt werden, wodurch die Produktion oder der Import von pflanzlichen Lebensmitteln in Konserven nicht bedeutsam ist. Obwohl Japan von den Tropen weit entfernt ist, hat es bis jetzt die weltweit niedrigste Methanolkonsum-Rate pro Person. Diese Rate stieg mit wachsender Popularit�t von Di�t-Getr�nken an (81, 81a). Der weltweit gr��te Hersteller von Aspartam ist eine japanische Firma.

Im Zusammenhang mit den Jahreszeiten sind ebenfalls interessante Unterschiede zu beobachten. Vor der Verbreitung von Aspartam traten in den n�rdlichen Breiten bei Patienten mit rezidivierend-remittierender MS die Sch�be vor allem im Winter auf (72a) � zu einer Zeit, in der am meisten Methanol konsumiert wird. Im Gegensatz dazu berichten Japan und L�nder w�rmerer Regionen �ber die schlimmsten R�ckf�lle im Sommer � Hochsaison von Di�t-Erfrischungsgetr�nken (72, 72a-b).
Die vermeintlichen Unterschiede zwischen warmen und kalten Regionen bez�glich der Schubkreisl�ufe sind auf parallele Zeitr�ume zur�ckzuf�hren, in denen giftige Obst- und Gem�sekonserven oder giftige Durstl�scher h�ufiger konsumiert werden.

MS Epidemien
Sowohl auf den F�r�er, Orkney und Shetland Inseln als auch in Island gab es bizarre Epidemien oder H�ufungen von MS (84). All diese L�nder wurden detailliert untersucht und in allen wurde ein Einfluss durch den massiven Zustrom Britischer oder Alliierter Truppen festgestellt (84,168). Ein Forscher schlussfolgerte, dass haupts�chlich jene Personen betroffen waren, die in direktem Kontakt mit den Truppen standen (168). Ein anderer Artikel geht soweit zu behaupten, dass es sich bei MS um eine sexuell �bertragbare Infektion handele (184). Der Faktor Methanol wurde in diesen Forschungen nicht ber�cksichtigt.

Ein anderer Erkl�rungsansatz geht davon aus, dass in diesen Regionen auf Grund mangelnder Konservenindustrie die H�ufigkeit von MS zun�chst sehr gering war. Die Truppen brachten Gegenst�nde wie Lebensmittelkonserven, eingemachtes Obst, Marmeladen und Dosenrationen mit, ebenso wie die allgegenw�rtigen Zigaretten. Insbesondere in Kriegszeiten war all das f�r die Inselbev�lkerung von gro�em Wert.

Die skandinavischen L�nder und einige slawische Nationen weisen weltweit die h�chsten H�ufigkeitsraten von MS auf (95a, 168). In diesen L�ndern ist der Konsum von Konserven und selbst eingemachtem Obst und Gem�se sehr hoch, ebenso wie der Konsum von ger�ucherten Lebensmitteln und traditionellen Lik�ren, die aus vergorenem Fallobst hergestellt werden. Der Methanolgehalt ist in einigen Lik�ren hoch genug, um diese vom internationalen Handel auszuschlie�en.
Ger�ucherte Fleisch- und Fischwaren sind Ausnahmen der Regel, dass tierische Produkte kein Methanol enthalten. Ein anderer Name f�r Methanol ist �Holzalkohol� oder �Holzgeist�, weil es fr�her als Kondensationsprodukt von Holzrauch gewonnen wurde.

Die Last der wei�en Bev�lkerung
MS wurde einst als Krankheit des reichen Mannes betrachtet, da die Verbreitung positiv mit den Zivilisationsfallen, z.B. modernen Hygienegewohnheiten, in Zusammenhang gebracht wurde (85). Inzwischen hat es den Anschein, dass der fehlende Konsum von konservierten Produkten eine bessere Erkl�rung f�r die geringe H�ufigkeit von MS in vielen wirtschaftlich schwachen Regionen liefert. Bis zum heutigen Tag sind die �rmsten der Weltbev�lkerung nicht von Autoimmunit�tskrankheiten wie MS betroffen (168), obwohl sie �ber unzureichende sanit�re Einrichtungen verf�gen. Sie sind au�erdem nicht in der Lage, sich konserviertes Obst und Gem�se oder Di�t-Limonaden zu leisten.

Identische Symptome von Multipler Sklerose, Methanol- und Aspartam-Vergiftung
Die Symptome von Multipler Sklerose (44, 83, 85, 169), chronischer und akuter Methanolvergiftung (13, 144, 189) und Aspartamvergiftung (54, 58, 93, 181) sind identisch. Alle Reaktionen des menschlichen K�rpers auf eine Methanolvergiftung treten auch im Verlauf der MS auf (143, 144), unter anderem auch die sehr ungew�hnliche Zerst�rung der Myelinscheiben der Nervenzellenohne einen Angriff auf die Axone selbst.
Diese Verallgemeinerung erstreckt sich sogar bis zu den bemerkenswerten opthomologischen Befunden, die beide gemeinsam haben: vor�bergehende Sehnerventz�ndung  und retrolamin�re demyeliniserende Optikus-Neuropathie mit Zentralskotom (welches sich gelegentlich als einseitige tempor�re Erblindung offenbart) (85, 138, 163).
Die opthomologischen Symptome wurden �ber Jahre hinweg in der entsprechenden Literatur als Anzeichen f�r die unabh�ngige Diagnose jeder einzelnen dieser Krankheiten betrachtet (85, 138, 148, 163, 169). Die bekannten Symptome wie Kopfschmerzen (13, 83, 181, 189), Nervosit�t (13, 83, 181), Depression (58, 83, 189, 181), Ged�chtnisverlust (18, 147, 85, 169, 181), Kribbeln (13, 85, 168, 138, 169), Gliederschmerzen (13, 85, 169), Sehnerventz�ndung (85, 138, 148, 163, 169), helle Flecken im Gesichtsfeld (139, 83), Anf�lle (21, 83, 160) oder Urinretention oder Drangeinkontinenz (139, 146, 167) gelten als Anzeichen sowohl f�r MS als auch f�r Methanol- oder Aspartamvergiftung (54, 58, 93, 181). Ich nehme diese auffallend �hnlichen Symptome als treffenden Beweis daf�r an, dass in allen drei F�llen identische Teile des Zentralnervensystems in derselben Weise betroffen sind.

 

Das �Wunder� von Methanolvergiftung und MS
In den fr�hen Phasen der MS, oder wenn eine nicht t�dliche Dosis Methanol verabreicht wurde, ist eine vollst�ndige Genesung m�glich. Eine derart dramatische Besserung von identischen neuromuskul�ren und opthomologischen Sch�digungen (bis hin zur Erblindung) wurde nur bei zwei Krankheitszust�nden berichtet: rezidivierend-remittierender Multipler Sklerose (85) und Methanolvergiftung (138, 163).

Geschlechtsbezogene Daten von MS und Aspartamreaktionen
Frauen sind von Multipler Sklerose (91a-c) und Systemischem Lupus Erythematodes (73) dreimal so h�ufig betroffen wie M�nner. Das gleiche Verh�ltnis wurde f�r die Nebenwirkungen von Aspartam gefunden und 1984 in einem Forschungsbericht des US Center for Disease Control ver�ffentlicht (58). W�hrend des Versuchs zur Aspartamvertr�glichkeit wiesen jeweils 3 Frauen zu einem Mann ernsthafte Beschwerden auf, die weitere Untersuchungen rechtfertigten (93).

Was k�nnte f�r die unterschiedlichen H�ufigkeiten von MS zwischen den Geschlechtern verantwortlich sein? Eine im New England Journal of Medicine (94) publizierte Studie  berichtet �ber Biopsien der Mageninnenwand von M�nnern und Frauen. Ein Ergebnis war der Befund, dass die ADH-Konzentration in der Magenwand bei M�nnern viel h�her ist als bei Frauen. Au�erdem sind M�nner in der Lage, Methanol aus dem Blutkreislauf viermal schneller zu entfernen als Frauen, wahrscheinlich bevor es das Gehirn erreicht. Das Gehirn bleibt verschont, trotzdem w�rde das beseitigte Methanol zu Formaldehyd umgewandelt werden. Vielleicht liegt im Methanol- und Aspartamkonsum eine Erkl�rung daf�r, warum M�nner h�ufiger an Magen-Darm Beschwerden leiden (93, 99). Auf der anderen Seite l�sen Methanol und Aspartam bei Frauen h�ufiger Beschwerden mit ernsthaften neurologischen Komplikationen aus.

MS Heilverfahren und Behandlungsmethoden
Unter der Annahme, dass die Methanoltoxizit�t Ursache f�r Multiple Sklerose ist, lassen sich viele offene Fragen beantworten und Anomalien erkl�ren, die eine Heilungsmethode f�r MS bisher hinausgez�gert haben. Es gibt (noch) keine Heilung von MS. Nach dem Studium der vielen Behandlungsmethoden Multipler Sklerose, komme ich zu dem Schluss, dass nur Plasmapherese zu kurzfristigen, aber statistisch signifikanten Verbesserungen in Doppelblindtests f�hrte (168). Bei der Plasmapherese wird dem Patienten Vollblut entnommen, das Blutplasma abgetrennt und nur die roten und wei�en Blutzellen dem Patienten wieder zugef�hrt. Obwohl dies nicht der eigentliche Zweck ist, wird durch einen derartigen Prozess ein Gro�teil des im Blutkreislauf vorhandenen Methanols entfernt,  wodurch die Konzentration im Gewebe wesentlich reduziert wird.

Zusammenfassung
Aspartamkonsum f�hrt immer zu Methanolkonsum (14, 48, 51). Sobald freies ADH vorliegt, wird Methanol in Formaldehyd umgewandelt (30). Passiert dies im Gehirn, wird jedes von Formaldehyd ver�nderte Eiwei�molek�l von den wei�en Blutzellen zerst�rt werden (20, 23, 24, 25). Das am h�ufigsten zerst�rte Eiwei� w�re Myelin-Basisprotein (MBP), welches in Axonen vorkommt. Findet dieser Prozess �ber einen l�ngeren Zeitraum statt, auch ohne zeitgleiche Antik�rperproduktion, k�nnte man dies als MS bezeichnen (44).

Damit beende ich die Darstellung meines Vorschlags, Methanol als Ursache Multipler Sklerose in Betracht zu ziehen. Es steht Ihnen frei, all dies als Hypothesen und umst�ndliche Beweise zu bezeichnen.
Das beste Experiment, um es zu best�tigen, w�rde nie von einer Ethikkommission genehmigt werden. Umso erstaunlicher, dass es bereits seit 27 Jahren durchgef�hrt wird. Meiner Meinung nach ist es an der Zeit, den Versuch als beendet zu erkl�ren und seine Opfer zu z�hlen.

 

Woodrow C. Monte Ph.D.
Professor f�r Ern�hrungswissenschaft (im Ruhestand)
Page, Arizona

 

Anmerkung 1:
Vor mehr als 25 Jahren erreichte mich das erste Hilfegesuch einer Aspartamkonsumentin, die ihre Beschwerden mit Aspartam in Verbindung gebracht hatte. Nachdem ich ihr eine Stunde zugeh�rt hatte, war mein erster Gedanke, dass bei dieser mutigen jungen Frau bald MS diagnostiziert werden w�rde. Ihr zu Ehren und f�r den mutigen Verbraucheranwalt Abby Cormack versuche ich den Zusammenhang zwischen Aspartam, Methanol und Autoimmunit�t zu erkl�ren.

 

Anmerkung 2:
Eine Version dieses Artikels inklusive aller Quellenangaben steht unter www.TheTruthAboutStuff.com zur Verf�gung.

 

 

Abbildungsbeschriftungen

y-Achse: Aspartamkonsum [Pfund*1000]
x-Achse: Jahr

  •     Brustkrebs und Aspartamkonsum; y-Achse: Brustkrebsrate pro 100000 Personen

  •     Autismus und Aspartamkonsum; y-Achse: Anzahl der F�lle

  •     Multiple Sklerose und Aspartamkonsum; y-Achse: Anzahl diagnostizierter F�lle

  •     Fetales Alkoholsyndrom und Aspartamkonsum; y-Achse: FAS-Rate pro 10000     Geburten

  •     Lupus und Aspartamkonsum; y-Achse: Anzahl der F�lle

Selbstmordrate bei Jugendlichen und Aspartamkonsum; y-Achse: Anzahl der Selbstmorde

 

Litaturliste

 

1. Monte WC. 1994. Aspartame; Methanol and the Public Health. Journal of Applied Nutrition. 36(1):42

2. Monte WC, Glanzman D. and Johnston CS. 1990. Methanol as a Model Etiologic Agent in Multiple Sclerosis. FASEB 74th annual meeting Feb 26;4(3):Abstract

3. Personal Comunication,2006. Bill Richardson, 1/1/2006

4. Kallen RG, Jencks WP. 1966. Equilibria for the Reaction of Amines with Formaldehyde and Protons in Aqueous Solution. J Biol Chem 241 (24): 5864

5. Henzi, H. 1980. The Methanol Hypothesis A New Concept of Multiple Sclerosis: (M Sr N), Juris Druck, Zurich (1980)

6. Schwyzer, RU. Henzi, H. 1983. Multiple Sclerosis: Plaques Caused by 2-Step Demyelination? Medical Hypothesis. 12:129

7. Trocho C., Pardo R, Fafecas I, Virgili J, Remesar X, Fernandez-Lopez, J A. Formaldehyde derived from dietary aspartame binds to tissue components in vivo. Life Sci 1988: 63: 337

8. Henzi, H. 1984. Chronic Methanol Poisoning with the Clinical and Pathologic-Anatomical Features of Multiple Sclerosis Medical Hypothesis. 13:63

9. Schwyzer, RU. Henzi, H. 1988. Reflections on the Pathogenesis of Optic (Retrobulbar) Neuritis in Multiple Sclerosis. Medical Hypothesis. 27:167

10. Schwyzer, RU. Henzi, H. 1992. Multiple Sclerosis: Prevention of Serious Illness – Vision of a Desired Future for Newly Ascertained Patients. Medical Hypothesis. 37:115

11. Rousseau M-C, Straif K. Siemiatycki J. 2005, IARC Carcinogen Update. Environmental Health Perspectives 113, (9) A580

12. Apol AG. 1981. Health Hazard Evaluation Report. PB82-19464 8. NIOSH U. S .Dept. of Health and Human Services HETA 81-177, 178,988 University of Washington Seattle, Washington

13. Center for Disease Control 1976. Occupational Exposure to Methyl Alcohol. U.S. Department of Health, Education, and Welfare HEW.NIOSH Pub No .(76-148)

14. Anonymous1984. Aspartame for use as a Sweetener in Carbonated Beverages. Searle Research and Development. Petition submitted to the United States Food and Drug Administration - FAP 2A3661

15. Eisenberg AA. 1917. Visceral Changes in Wood Alcohol Poisoning by Inhalation. American Journal of Public Health. 7:765

16. Bennett IL, Cary FH, Michell GL. and Cooper MN. 1953. Acute Methyl Alcohol Poisoning; A Review Based on Experience in an Outbreak of 323 Cases. Medicine 32:431

17. Wimer WW, Russell JA, and Kaplan HL. 1983. Alcohols Toxicology. Alcohols Toxicology, Noyes Data Corporation. 8

18. Gaul HP, Wallace CJ, Auer RN, et al. 1995. MR findings in methanol intoxication. AJNR Am J Neuroradiol 1995;16:1783

19. Francot P and Geoffroy P. 1956. Le Methanol dans les jus de fruits, les boissons, fermentees, les alcools et spiritueux. Revue Des Fermentations Et Des Industries Alimentaires. 11:279

20. Davoli F. Cappellini L. Airoldi L. Fanelli R. 1986. Serum methanol concentrations in rats and in men after a single dose of aspartame. Food Chem Toxicol. 24(3):187

21. Schneck SA. 1979. Methyl alcohol. Handbook of Clinical Neurophysiology. 36:351

22. Personal Communication

23. Horiuchi S, Takata K, and Morino Y. 1985. Scavenger Receptor for Aldehyde-modified Proteins. The Journal of Biological Chemistry. 261(11):4962

24. Horiuchi S, Takata K, and Morino Y. 1985. Purification of a Receptor for Formaldehyde-treated Serum Albumin from Rat Liver. The Journal of Biological Chemistry. 260(1):482

25. Horiuchi S, Takata K, and Morino Y. 1985. Characterization of a Membrane-associated Receptor from Rat Sinusoidal Liver Cells That Binds Formaldehyde-treated Serum Albumin. The Journal of Biological Chemistry. 260(1):475

26. Metz, B., W. Jiskoot, W.E. Hennink, D.J.A. Crommelin, and G.F.A. Kersten, Physicochemical and immunochemical techniques predict the quality of diphtheria toxoid vaccines. Vaccine, 2003. 22: 156-167

27. Streitwieser A and Heathcock CH. 1985. Introduction to Organic Chemistry. Macmillan Publishing Co. 3rd Ed.:357

28. Kirchner JG and Miller JM. 1967. Volatile Water-Soluble and Oil Constituents of Valencia Orange Juice. Agricultural and Food Chemistry. 5(4):283

29. Lund ED, Kirkland CL, and Shaw PE. 1981. Methanol, Ethanol, and Acetaldehyde Contents of Citrus Products. Agricultural and Food Chemistry. 29:361

30. Koivusalo M. 1956. Studies on the Metabolism of Methanol and Formaldehyde in the Animal Organism. Acta Physiologica Scandinavica. 39.:1

31. Buys CHCM, De Jong ASH, Bouma JMW, and Gruber M. 1975. Rapid Uptake by Liver Sinusoidal Cells of Serum Albumin Modified with Retention of its Compact Conformation. Biochimica et Biophysica Acta. 392:95

32. Buys CHCM, Elferink GL, Bouma JMW, Gruber M, and Nieuwenhuis P. 1973. Proteolysis of Formaldehyde-treated Albumin in Kupffer Cells and Its Inhibition by Suramin. Journal of the Reticuloendothelial Society. 14:209

33. Gruner O and Bilzer N. 1983. Methanol content of fruit-juices. Its significance in congener analysis. Blutalkohol. 20:241

34. Casey JC, Self R, and Swain T. 1963. Origin of Methanol and Dimethyl Sulphide from Cooked Foods. Nature. 200:885

35. Braverman JBS and Lifshitz A. 1957. Pectin Hydrolysis in Certain Fruits during Alcoholic Fermentation. Food Technology. July:356

36. Campbell LA and Palmer GH. 1994. Pectin in Topics in Dietary Fiber Research. Pectin in Topics in Dietary Fiber Research, Spiller GA and Amen RJ (eds.).Plenum Press, New York, 105

37. Fink WH. 1994. The ocular pathology of methyl-alcohol poisoning. Amer J Ophthal. 26:694,802

38. Millman RB. 1982. Alcohol; The Friendly Foe. In Science Year, The World Book Science Annual. 112

39. Gordon G. 1987. UPI Investigative Report NutraSweet Questions Swirl (How Sweet It Isn't). Seattle Times Oct.:

40. Tephly TR: 1999. Comments on the purported generation of formaldehyde from the sweetener aspartame. Life Sci 65: 157-160. [ letter, not peer-reviewed]

41. Lutton JD. Winston R. Rodman TC. 2004. Multiple Sclerosis: Etiological Mechanisms and Future Directions. Experimental Biology and Medicine 229:12-20

42. Eisenberg AA. 1917. Visceral Changes in Wood Alcohol Poisoning by Inhalation. American Journal of Public Health. 7:765

43. Alexander L, Berkeley AW, and Alexander AM. 1961. Multiple Sclerosis Prognosis and Treatment. Multiple Sclerosis Prognosis and Treatment. Charles C Thomas Publisher USA

44. Hallpike JF, Adams CWM, and Tourtellotte WW. 1983. Multiple Sclerosis. Pathology, diagnosis and management, Williams & Wilkins, Baltimore

45. History of MS, 2007 Multiple Sclerosis Trust, http://www.mstrust.org.uk/information/a2z/history.jsp

46. The History of Food Canning. http://www.westlerfoods.com/pdf/canning_process.pdf

47. Scientific Abuse in Methanol / Formaldehyde Research related to Aspartame http://www.holisticmed.com/aspartame/abuse/methanol.html

48. Anonymous1994. Aspartame for use as a Sweetener in Carbonated Beverages. Searle Research and Development. Petition submitted to the United States Food and Drug Administration - FAP 2A3661

49. Methanol Danger Sign, T&B Westline

50. Soffritti M. Belpoggi F. Esposti DD. Lambertini L. Tibaldi E. and Rigano A. 2006,Results of Long-Term Carcinogenicity Bioassay on Sprague-Dawley Rats Exposed to Aspartame Administered in Feed. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1076: 559

51. Soffritti M. Belpoggi F. Cevolani D. Guarino M. Padovani M. and Maltoni C. 2002,Results of Long-Term Results of Long-Term Experimental Studies on the Carcinogenicity of Methyl Alcohol and Ethyl Alcohol in Rats N.Y. Acad. Sci. 982: 46

52. Roe O. 1982. Species Differences in Methanol Poisoning. I. Minimal Lethal Doses, Symptoms, and Toxic Sequelae of Methanol Poisoning in Humans and Experimental Apter 18,376,390. CRC Critical Reviews in Toxicology. 275

53. Rao KR, Aurora AL, Muthaiyan S, and Ramakrishnan S. 1977. Methanol toxicity - an experimental study. Bull. Jawaharlal Inst. Post-Grad.Med.Educ.Res. 2:1

54. Walton, R.G., R. Hudak, and R.J. Green-Waite. 1993. Adverse Reactions to Aspartame: Double-Blind Challenge in Patients from a Vulnerable Population. Biological Psychiatry 34:13

55. Smith EN and Taylor RT. 1982. Acute Toxicity of Methanol in the Folate-Deficient Acatalasemic Mouse. Toxicology 25:271

56. Thomas P. 2005 Aspartame: The Shocking Story of the World’s Bestselling Sweetener. The Ecologist Sept. 36

57. Department of Health and Human Services U.S. FDA. 1979 Decision of the Public Board of Inquiry (Docket No. 75F-0355). 44 Fed. Reg. 31716

58. Center for Disease Control 1984. Evaluation of Consumer Complaints Related to Aspartame Use. Morbidity and Mortality Weekly Report. 33:605

59. Center for Disease Control 1976. Occupational Exposure to Methyl Alcohol. U.S. Department of Health, Education, and Welfare HEW.NIOSH Pub No .(76-148)

60. Office of Hon Pete Hodgson, NZ Minister of Health. 2007, Personal Communication

61. Frankenburg WG. 1950. Chemical Changes in the Harvested Tobacco Leaf. Part II. Chemical and Enzymic Conversions during Fermentation and Aging. Advances in Enzymology. 10:351

62. Neuberg C. Kobel M. 1939. Uber die encymatische Abspaltung von Methylalkohol aus Pektin durch ein Ferment dis Tabaks. Zeitschrift für Lebensmitteluntersuchung und -Forschung A 77:3 272

63. Newsome JR, Normal V, and Keith CH. 1965. Vapor Phase Analysis of Cigarette Smoke. Tobacco Science 9:102

64. Larsson BT. 1965. Gas Chromatography of Organic Volatiles in Human Breath and Saliva. Acta Chemica Scandinavica. 19:159

65. Fellenberg T von. 1918. Uber den Nachweis und die Bestimmung des Methylalkohols, sein Vorkommen in den verschiedenen Nahrungsmitteln und das Verhalten der methylalkoholhaltland. Biochem Z. 85:45

66. Kertesz ZI. 1951. The Pectic Substances. The Pectic Substances. New York; Interscience Publishers Inc.

67. Hernan MA. Olek MJ. Ascherio A. 2001 Cigarette Smoking and Incidence of Multiple Sclerosis. American Journal of Epidemiology 154:69-74

68. Miguel AH. Jick SS. Logroscino G. Olek MJ. Ascherio A. and Jick H. Cigarette smoking and the progression of multiple sclerosis. Brain 2005 128(6):1461-1465

69. Barclay L. Lie D. Smoking May Transform Relapsing-Remitting MS Into Secondary Progressive MS. Brain. Posted online March 9, 2005. www.medscape.com/viewarticle/503872?rss

70. Hernán MA, Jick SS, Logroscino G, Olek MJ, Ascherio A, Jick H. 2005 Cigarette smoking and the progression of multiple sclerosis. Brain. 128(Pt 6):1461-5. Epub 2005 Mar 9

70a. Brey RL. 2003 Cigarette smoking and MS: Yet another reason to quit. Neurology. Oct 28;61(8):E11-2

70b. Costenbader KH, Karlson EW. Cigarette smoking and autoimmune disease: what can we learn from epidemiology? Lupus. 2006;15(11):737-45

70c. Riise T, Nortvedt MW, Ascherio A. Smoking is a risk factor for multiple sclerosis. Neurology. 2003 Oct 28;61(8):1122-4

70d. Hernán MA. Olek MJ. Ascherio A. 2001 Cigarette smoking and Incidence of Multiple Sclerosis. American Journal of Epidemiology. 154(1):69-74

71. Nortvedt MW. Riise T. Maeland JG. 2005 Multiple sclerosis and lifestyle factors: The Hordaland Health Study. Neurol Sci 26:334-339

72. Bamford RB. Sibley WA. And Thies C. 1983 Seasonal variation of multiple sclerosis exacerbations in Arizona. Neurology 33;697-701

72a. Ogawa G. Mochizuki H. Kanzaki M. Kaida K. Motoyoshi K. Kamakura K. 2003 Seasonal variation of multiple sclerosis exacerbations in Japan. Neurol Sci 24;417-419

72b. Abella-Corral J. Prieto JM. Dapena-Bolaño D. Iglesias-Gómez S. Noya-García M. Lema M. 2005 (Seasonal variations in the outbreaks in patients with multiple sclerosis) Rev Neurol 40(7):394-396

73. Hardy CJ. Palmer BP. Muir KR. Sutton AJ. Powell RJ. 1998 Smoking history, alcohol consumption, and systemic lupus erythematosus: a case-control study Ann Rheum Dis 57:451-455

74. Landtblom A-M. Flodin U. Sodeifeldt B. Wolfson C. Axelson O. 1996, Organic Solvents and Multiple Sclerosis: A Synthesis of the Current Evidence Epidemiology Vol.7 # 4 429-433

75. Grabenstein JD. 2006 Excipient content of U.S. Vaccines ImmunoFacts: Vaccines & Immunologic Drugs. St. Louis, MO: Wolters Kluwer Health Inc.

76. Weiner HL. Dau PC. Khatri BO. Petajan JH. Birnbaum G. McQuillen MP. Fosburg MT. Feldstein M. Orav EJ. 1989 Double-blind study of true vs. sham plasma exchange in patients treated with immunosuppression for acute attacks of multiple sclerosis. Neurology. 39(9):1143-9

77. Hirtz D. Thurman DJ. Gwinn-Hardy K. Mohamed M. Chaudhuri AR. Zalutsky R. 2007 How common are the "common" neurologic disorders? . Neurology. 68:326-337

78. Monte WC. 2007 Is your Diet Sweetener Killing You? Fitness Life 33: 30-33

79. Corona T. Roman GC. 2005 Multiple Sclerosis in Latin America. Neuroepidemiology 26: 1-3

79a. Celius EG. Vandvik B. 2001 Multiple sclerosis in Oslo, Norway: prevalence on 1 January 1995 and incidence over a 25-year period. European Journal of Neurology 8:(5) 463

79b. Barnett MH. Williams DB. Day S Macaskill P. McLeod JG. 2003 Progressive increase in incidence and prevalence of multiple sclerosis in Newcastle, Australia: a 35-year study. J Neurol Sci. 15;213(1-2):1-6.

79c. Sumelahti ML, Tienari PJ, Wikström J, Palo J, Hakama M. 2001 Increasing prevalence of multiple sclerosis in Finland Acta Neurol Scand. 103(3):153-8

79d. Pugliatti M. Sotgiu S. Solinas G. Castiglia P. Pirastru MI. Murgia B. Mannu L. Sanna G. Rosati G. 2001 Multiple sclerosis epidemiology in Sardinia: evidence for a true increasing risk. Acta Neurol Scand. 103(1):20-6

79e. Sundström P. Nyström L. Forsgren L. 2003 Incidence (1988-97) and prevalence (1997) of multiple sclerosis in Västerbotten County in northern Sweden. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 74(1):29-32

79f. Pugliatti M. Riise T. Sotgiu MA. Sotgiu S. Satta WM. Mannu L. Sanna G. Rosati G. 2005 Increasing incidence of multiple sclerosis in the province of Sassari, northern Sardinia. Neuroepidemiology 25(3):129-34. Epub 2005 Jun 29.

79g. Pozzilli C. Romano S. Cannoni S. 2002 Epidemiology and current treatment of multiple sclerosis in Europe today. J Rehabil Res Dev. 39(2):175-85

79h. Pugliatti M. Sotgiu S. Rosati G. 2002 The worldwide prevalence of multiple sclerosis. Clin Neurol Neurosurg. 104(3):182-91.

79i. Gallagher L, Lea R. 2005 The epidemiology of multiple sclerosis in New Zealand. N Z Med J. 118(1212):U1396.

79j. Ranzato F, Perini P, Tzintzeva E, Tiberio M, et. al. 2003 Increasing frequency of multiple sclerosis in Padova, Italy: a 30 year epidemiological survey. Mult Scler. 9(4):387-92.

80. Grimaldi LM. Palmeri B. Salemi G. Giglia G. D'Amelio M. Grimaldi R. Vitello G. Ragonese P. Savettieri G. 2007 High prevalence and fast rising incidence of multiple sclerosis in Caltanissetta, Sicily, southern Italy. Neuroepidemiology. 28(1):28-32. Epub 2006 Dec 8.

80a. Barnett MH. Williams DB. Day S Macaskill P. McLeod JG. 2003 Progressive increase in incidence and prevalence of multiple sclerosis in Newcastle, Australia: a 35-year study. J Neurol Sci. 15;213(1-2):1-6.

80b. Granieri E. Casetta I. Govoni V. Tola MR. Marchi D. Murgia SB. Ticca A. Pugliatti M. Murgia B. Rosati G. 2000 The increasing incidence and prevalence of MS in a Sardinian province. Neurology 26;55(6):842-8

80c. Grimaldi LM. Salemi G. Grimaldi G. Rizzo A. Marziolo R. Lo Presti C. Maimone D. Savettieri G. 2001 High incidence and increasing prevalence of MS in Enna (Sicily), southern Italy. Neurology 57(10):1891-3

81. Kira J. 2006 Epidemiology of multiple sclerosis in Japanese: with special reference to opticopsinal multiple sclerosis. Rinsho Shinkeigaku. 46(11):859-62

81a. Tanaka K, Kujuro Y, Suzuki S, Tanahashi N, Hamada J, Nogawa S, Suzuki N. Clinical and laboratory features of in-patients with multiple sclerosis in a University Hospital in Tokyo from 1988-2002. Intern Med. 2005 Jun;44(6):560-6

82. Access Economics, 2005 Acting Positively: Strategic Implications of the Economic costs of Multiple Sclerosis in Australia www.ms.org.au/msinformation/articles/MSFINALREPORTWINTER2005.pdf

83. Lazoff M. 2005 Multiple Sclerosis Symptoms. eMedicin WebMD www.emedicine.com/emerg/topic321.htm#section%7Eauthor_information

84. Waksman B. 1985 Mechanisms in multiple sclerosis. Nature 318: 104

85. Leibowitz U and Alter M. 1973. Multiple Sclerosis: Clues to its cause. North-Holland Publishing Co.

86. Kieseier B. Hemmer B. Hartung HP. 2005 Multiple Sclerosis –novel insights and new therapeutic strategies. Current Opinion in Neurology 18:211- 220

87. Ibrahim SM. Gold R. 2005 Genomics, promeomics, metabolomics: what is in a word for multiple sclerosis. Current Opinion in Neurology 18:231 – 235

88. Wikipedia, the free encyclopedia. 2007 Glial cell. http://en.wikipedia.org/wiki/Glial_cell

89. National Toxicology Program, U.S. Department of Health and Human Services. 2001 NTP-CERHR Expert Panel Report on Reproductive and Developmental Toxicity of Methanol, Draft 7/17/01

90. Gallegher L. Lea R. 2005 The epidemiology of multiple sclerosis in New Zealand. The New Zealand Medical Journal 118: 1212

91. Boyles S. 2007 MS Increasingly a Woman’s Disease. MedicineNet.com www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=80722

91a. Cutter G. et. al. 2007 Changes in the Sex Ratio over Time in Multiple Sclerosis. 59th Annual Meeting of the American Academy of Neurology, Boston April 28 – May 5, 2007

91b. Hernán MA. Olek MJ. Ascherio A. 1999 Geographic variation of MS incidence in two prospective studies of US women. Neurology 53(8):1711-8

91c. Noonan CW, Kathman SJ, White MC. 2002 Prevalence estimates for MS in the United States and evidence of an increasing trend for women. Neurology 58(1):136-8

92. Health Effects Institute 1999 Reproductive and offspring Developmental Effects Following Maternal Inhalation Exposure to Methanol in Nonhuman Primates. Research Report Number 89

93. Anonymous1984. Evaluation of Consumer Complaints Related to Aspartame Use. Morbidity and Mortality Weekly Report. 33:605

94. Frezza M, di Padova C, Pozzato G, Terpin M, Baraona E, Lieber CS. 1990 High blood alcohol levels in women. The role of decreased gastric alcohol dehydrogenase activity and first-pass metabolism. N Engl J Med. 322(2):95-9

95. Pugliatti M, Sotgiu S, Solinas G, Castiglia P, Rosati G. 2001 Multiple sclerosis prevalence among Sardinians : further evidence against the latitude gradient theory Neurol Sci. 2001 Apr;22(2):163-5

95a. Rosati G. 2001 The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update Neurol Sci 22:117-139

96. Mahalik MP and Gautieri RF. 1984. Reflex Responsiveness of CF-1 Mouse Neonates Following Maternal Aspartame Exposure. Res Commun in Psych. 9:385

97. National Toxicology Program, U.S. Department of Health and Human Services. 2002 NTP-CERHR Expert Panel Report on Reproductive and Developmental Toxicity of Methanol NTP-CERHR-MeOH-02

98. FightingAutism.org Number of Cases http://www.fightingautism.org/idea/autism.php?

99. Gettler AO. St.George AV. 1918. Wood Alcohol Poisoning. Journal of the American Medical Association. 70:145.

100. Sturtevant FM. 1985. Use of Aspartame in Pregnancy. Int J Fertil. 30(1):85

101. Anonymous1982. Therapeutic claims in multiple sclerosis. National Multiple Sclerosis Society. National Multiple Sclerosis Society. Jan.:49

102. Sturtevant FM. 1985. Does Aspartame Cause Methanol Toxicity? Fd Chem Toxic. 23(10):961

103. Infurna R. Weiss B. 1986 Neonatal Behavioral Toxicity in Rats Following Prenatal Exposure to Methanol Teratology 33:259-265

103a. Infurna R, Schubin W, and Weiss B. 1981. Developmental Toxicology of Methanol. Toxicologist 1:32

104. Bolon B, Dorman DC, Janszen D, Morgan KT, Welsch F. 1993 Phase-specific developmental toxicity in mice following maternal methanol inhalation. Fundam Appl Toxicol. 21(4):508-16

105. Dorman DC, Bolon B, Struve MF, LaPerle KM, Wong BA, Elswick B, Welsch F. 2005 Role of formate in methanol-induced exencephaly in CD-1 mice. Teratology. 52(1):30-40

106. Potts AM, Praglin J, Farkas J, Orbison L, and Chickering D. 1976. Studies on the Visual Toxicity of Methanol. VIII. Additional Observations on Methanol Poisoning in the Primate Test Object. Amer J Ophthal. 40:76

107. Kavet R and Nauss KM. 1990. The Toxicity of Inhaled Methanol Vapors. Critical Reviews in Toxicology. 21:21

108. Rabinovitch and MD IM. 1922. Biochemical Studies in a Fatal Case of Methyl Alcohol poisoning. Archives of Internal Medicine, Chicago. 29:821

109. Kane RL, Talbert W, Harlan J, Sizemore G, and Cataland S. 1968. A methanol poisoning outbreak in Kentucky. A clinical epidemiological study. Arch Environm Hlth. 17:119

110. Menne FR. 1935. Acute Methyl Alcohol Poisoning, a Report of Twenty-Two Instances with Postmortem Examinations. Archives of Pathology. 26:77

111. Bennett IL, Cary FH, Michell GL. and Cooper MN. 1953. Acute Methyl Alcohol Poisoning; A Review Based on Experience in an Outbreak of 323 Cases. Medicine 32:431

112. Kini MM and Cooper JR. 1961. Biochemistry of Methanol Poisoning-III; The Enzymic Pathway for the Conversion of Methanol to Formaldehyde. Biochemical Pharmacology. 8:207

113. Kini MM and Cooper JR. 1962. Biochemistry of Methanol Poisoning; The Effect of Methanol and its Metabolites on Retinal Metabolism. Biochemical Journal. 82:164

114. French D and Edsall JT. 1945. The Reactions of Formaldehyde with Amino Acids and Proteins. Adv.Protein Chem 2:277

115. Leaf G and Zatman LJ. 1952. A Study of the Conditions Under Which Methanol May Exert a Toxic Hazard in Industry. British Journal of Industrial Medicine. 9:19

116. Cooper JR and Kini MM. 1962. Biochemical Aspects of methanol Poisoning. Biochemical Pharmacology. 11:405

117. Cooper JR and Felig P. 1961. The Biochemistry of Methanol Poisoning. II. Metabolic Acidosis in the Monkey. Toxicol.Appl.Pharmacol. 3:202

118. Clay KL, Murphy RC, and Watkins WD. 1975. Experimental Methanol Toxicity in the Primate; Analysis of Metabolic Acidosis. Toxicol.Appl.Pharmacol. 34:49

119. McLean DR, Jacobs H, and Mielke BW. 1979. Methanol Poisoning A Clinical and Pathological Study. Annals of Neurology 8:161

120. Posner HS. 1975. Biohazards of Methanol in Proposed New Uses. J.Toxicol.Environ.Health 1:153

121. Stegink LD. Filer LJ Tephly TR. Aspartame – The Book, Marcel Dekker, Inc New York

122. von Oettingen WF. 1943. The Aliphatic Alcohols Their Toxicity and Potential Dangers in Relation to Their Chemical Constitution and Their Fate in Metabolism. Public Health Bulletin 281:1

123. Siragusa RJ, Cerda JJ, Baig MM, Burgin CW, and Robbins FL. 1988. Methanol production from the degradation of pectin by human colonic bacteria. American Journal of Clinical Nutrition. 47:848

124. Nelson BK, Brightwell WS, MacKenzie DR, Khan A, Burg JR, Weigel WW, and Goad P. 1985. Teratological Assessment of Methanol and Ethanol at High Inhalation Levels in Rats. Fundam Appl Toxicol. 5:727

125. Sollmann T. 1920. Studies of chronic intoxications on albino rats. II. Alcohol; Methyl, ethyl, "wood" and acetone. J Pharmacol Exper Therap. 16:291

126. Victor M. 1977. Some Observations on the Neurological Effects of Alcohol Intoxication and Withdrawal. Neurotoxicology Raven Press, New York 517

127. Smith SR, Smith SJM, and Buckley BM. 1981. Combined Formate and Lactate Acidosis in Methanol Poisoning. The Lancet. 1:1295

128. Fulop, M. 1982. Methanol Intoxication. The Lancet Feb.:338

129. Roe, O. 1948. The Ganglion Cells of the Retina in Cases of Methanol Poisoning in Human Beings and Experimental Animals. Acta Opthalmologica 26:169

130. Potts AM. 1984. The Aliphatic Alcohols. Handbook of Experimental Pharmacology. 69(Pharm. Eye):639

131. Martin-Amat G, McMartin KE, Hayreh SS, Hayreh MS, and Tephly TR. 1978. Methanol Poisoning Ocular Toxicity Produced by Formate. Toxicology and Applied Pharmacology. 45:201

132. Makar AB, Tephly TR, and Mannering GJ. 1968. Methanol Metabolism in the Monkey. Molecular Pharmacology. 4:471

133. Majchrowicz E. 1973. Biochemical Pharmacology of Ethanol. Biochemical Pharmacology of Ethanol. Plenum Press, New York 122

134. Majchrowicz E and Mendelson JH. 1971. Blood Methanol Concentrations During Experimentally Induced Ethanol Intoxication in Alcoholics. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 179:293

135. Magrinat G, Dolan JP, Biddy RL, Miller LD, and Korol B. 1973. Ethanol and Methanol Metabolites in Alcohol Withdrawal. Nature. 244:234

136. Walder AI, Redding JS, Faillace L, and Steenberg W. 1969. Rapid Detoxification of the Acute Alcoholic with Hemodialysis. Surgery. 66:201

137. Guggenheim MA, Couch JR, and Weinberg W. 1971. Motor Dysfunction as a Permanent Complication of Methanol Ingestion. Archives of Neurology. 24:550

138. Scott E, Helz MK, and McCord CP. 1933. The Histopathology of Methyl Alcohol Poisoning. American Journal of Clinical Pathology. 3:311

139. Keyvan-Larijarni H and Tannenberg AM. 1974. Methanol Intoxication; Comparison of Peritoneal Dialysis and Hemodialysis Treatment. Arch Intern Med 134:293

140. Gronning M. Albrektsen G. Kvale G. Moen B. Aarli JA. Nyland H. 1993 Organic solvents and multiple sclerosis: a case-control study. Acta Neurol Scand 88: 247-250

141. Agner K, Hook O, and von Porat B. 1949. The Treatment of Methanol Poisoning with Ethanol. With Report of Two Cases. Quarterly Journal of Studies on Alcohol. 9:515

142. Roe O. 1950. The roles of Alkaline salts and Ethyl Alcohol in the treatment of Methanol Poisoning (1164). Quart.J.Stud.Alcohol. 11:107

143. Erlanson P, Fritz H, Hagstam K-E, Liljenberg B, Tryding N, and Voigt G. 1965. Severe Methanol Intoxication. Acta Medica Scandinavica. 177(4):393

144. Browning E. 1965. Methanol Toxicology. In Toxicity and Metabolism of Industrial Solvents. Elsevier Publishing Company, New York 315-323

145. Humphries P. Pretorius E. Naud H. 2007 Direct and indirect cellular effects of aspartame on the brain. Eur J Clin Nutr. Aug 8; 1-12

146. Isaacs R. 1920. Acute Methyl Alcohol Poisoning. J.Am.Med.Assoc.or JAMA 75:718

147. Pick L and Bielschowsky M. 1912. Ueber histologische Befunde im Auge and im Zentralnervensystem des Menschen bei akuter todlicher Vergiftung mit Methylalkohol. Klin Wschr. 49:888

148. Sharpe JA, Hostovsky M, Bilbao JM, and Rewcastle NB. 1982. Methanol optic neuropathy; A histopathological study. Neurology (Ny) 32:1093

149. Waksman BH and Reynolds WE. 1984. Multiple Sclerosis as a Disease of Immune Regulation (41798). Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine 175:282

150. Pohl J. 1893. Ueber die Oxydation des Methyl Und Aethylalkohols im Thierkorper. Naunyn-Schmiedeberg's Arch exp Path Pharmak. 31:281

151. Anderson CA, Rubinstein D, Filley CM, Stears JC. 1997 MR enhancing brain lesions in methanol intoxication. J Comput Assist Tomogr. 1997 Sep-Oct;21(5):834-6

152. Fackelmann KA. 1990. Myelin on the Mend: Can antibodies reverse the ravages of multiple sclerosis?. Science News. 137:218

153. Wolfgang F. 1979. What if Multiple Sclerosis isn’t an Immunological or Viral Disease? The Case for a Circulating Toxin. Neurochemical Research 4:1-14

154. Adams CWM. 1981. Histochemical Contributions to the Study of Multiple Sclerosis. Histochemistry The Widening Horizons. Edited by P.J. Stoward and J. M. Polak 163

155. Alexander L, Berkeley AW, and Alexander AM. 1961. Multiple Sclerosis Prognosis and Treatment. Multiple Sclerosis Prognosis and Treatment. Charles C Thomas Publisher USA

156. Brown MS and Goldstein JL. 1983. Lipoprotein Metabolism in the Macrophage; Implications for Cholesterol Deposition in Atherosclerosis. Annu Rev Biochem. 52:223

157. Tephly TR. 1977. Factors in Responses to the Environment. Introduction. Federation Proceedings. 36(5):1627

158. Blundell JE and Hill AJ. 1986. Paradoxical Effects of an Intense Sweetener (Aspartame) on Appetite. Lancet May:1092

159. Coulombe RA Jr. and Sharma RP. 1986. Neurobiochemical Alterations Induced by the Artificial Sweetener Aspartame (NutraSweet). Toxicology and Applied Pharmacology. 83:79

160. Walton RG (1128). 1986. Seizure and Mania After High Intake of Aspartame. Journal of the Academy of Psychosomatis Medicine, Apr.:218

161. Roak-Foltz R and I. Leveille GA.Marcel Dekker. 1984. Projected Aspartame Intake: Daily Ingestion of Aspartic Acid, Phenylalanine, and Methanol Aspartame – The Book, Marcel Dekker, Inc New York 201

162. Main, R.H. 1903. On The Toxicity of Methyl Alcohol in Extracts and Medicine. Illinois Medical Journal 153

163. Koller, C. 1905. Poisoning by Wood Alcohol: A case of Complete Blindness (Transitory) with Recovery of Vision. Medical Record 1vxiii:10

164. Medical Record 1905 Excerpts from Doctors Letters

165. Wood, C.A. 1906. Death and Blindness as a Result of Poisoning by Methyl Alcohol or Wood Alcohol and Its Various Preparations. International Clinics; A Quarterly of Clinical Lectures 16:68

166. Kritchevsky M. 1988. Multiple Sclerosis. In Wiederholt WC, Ed.Neurology for Non-Neurologists.Philadelphia, Harcourt

167. Blaivas JG. 1984. Evaluation of Urinary Bladder Symptoms in Multiple Sclerosis. The Diagnosis of Multiple Sclerosis. Ed. Poser CM.Thieme-Stratton Inc. 76

168. Kurtzke JF. 1980. Epidemiologic contributions to multiple sclerosis; An overview. Neurology. Neurology 30(7):61

169. Matthews B. 1978. Multiple sclerosis The Facts. Multiple sclerosis The Facts. Oxford University Press

170. Mawdsley C and Mayer RF. 1965. Nerve Conduction in Alcoholic Polyneuropathy. Brain 88:335

171. Benton CD and Calhoun FP. 1952. The Ocular Effects of Methyl Alcohol Poisoning. Report of a Catastrophe involving Three Hundred and Twenty Persons. Trans Amer Acad Ophthal Otolaryng. 56:875

172. Yano K, Rhoads GG, and Kagan A. 1977. Coffee, Alcohol and Risk of Coronary Heart Disease Among Japanese Men Living in Hawaii. New England Journal of Medicine. 297:405

173. Lester D. 1961. Endogenous Ethanol; A Review. Quarterly Journal of Studies on Alcohol. 22:555

174. Lester D. 1962. The Concentration of Apparent Endogenous Ethanol. Q. J. Stud. Alcohol 23:17

175. Lieber CS and DeCarli LM. 1970. Hepatic Microsomal Ethanol-Oxidizing System. In vitro characteristics and adaptive properties in vivo. The Journal of Biological Chemistry. 245:2505

176. Klatsky AL, Friedman GD, and Siegelaub AB. 1981. Alcohol and Mortality. Annals of Internal Medicine. 95:139

177. Hoque M, Monte WC, and Johnston CS. 1988. Methanol Neuropathy A Histological Study on Long-Evans Rats. FASEB J 25;2(6):A513

178. Benditt EP. 1994. The Origin of Atherosclerosis. Scientific American. 236:74

179. Metz, B. GFA Kersten GFA. Jong A. Meiring H. 2005 Identification of formaldehyde-induced modifications in proteins: reactions with diphtheria toxin http://igitur-archive.library.uu.nl/dissertations/2005-0303-105230/c7.pdf

180. Gombos K. et.al. 2007 The effect of aspartame administration on oncogene and suppressor gene expressions. In Vivo 21(1): 89-92

181. Grey DM. 1995 Summary of Adverse Reactions Attributed to Aspartame. US Department of Health and Human Services. Personal Communication

182. Humphries P. Pretorius E. and Naude H. 2007 Direct and indirect cellular effects of aspartame on the Brain. European Journal of Clinical Nutrition 2007:1-12

183. Parthasarathy NJ. Kumar RS. Manikandan S. Devi RS 2006 Methanol-Induced Oxidative Stress in Rat Lymphoid Organs. J. Occup Health 48:20-27

184. Hawkes CW. 2002 Is multiple sclerosis a sexually transmitted infection. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 73(4):439-43.

185. Kantarci O. Wingerchuk D. 2006 Epidemiology and natural history of multiple sclerosis: new insights. Curr Opin Neurol 19:248-254

186. Dahshan A. Donovan K. 2001 Auto-Brewery Syndrome in a Child With Short Gut Syndrome: Case Report and Review of the Literature. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 33:214–215

187. Borras E. et. al. 2000. Genetic Polymorphism of Alcohol Dehydrogenase in Europeans: The ADH2*2 Allele Decreases the Risk for Alcoholism and Is Associated With ADH3*1. HEPATOLOGY Vol. 31, No. 4

188. Erickson SP. Kulkarni AB. 1963. Methanol in Normal Human Breath. Science 141:639

189. Wood CA and Buller F. 1904. Poisoning by Wood Alcohol. J.Am.Med.Assoc.or JAMA 43:972,1058,1117,1213,1.

190. Kingsbury K. 2007. The Changing Face Of Breast Cancer. TIME Magazine October 15th, 2007:36