Kritik 1 - Publizieren November 2007

 

Tod durch Diätsüßstoff? (Fitness Life 2007 Nov 33:31-33)
von Dr. Woodrow Monte

 

Abby Cormack, eine junge Frau aus Wellington, machte vor einiger Zeit Schlagzeilen, weil ihr Arzt ihre ernsthaften Symptome dem Konsum des künstlichen Süßstoffs Aspartam zugeschrieben hatte. Sie bat mich in einer E-Mail um Hilfe und da ich bereits hunderte ähnlicher Klagen gesehen hatte (1), bot ich ihr gern meine Unterstützung an. Aspartam enthält Methanol (5, 14, 48).  Methanol ist ein gefährliches Gift. Unter anderem ist es dafür bekannt, dass es die Isolierung der Nervenzellen zerstören kann (18, 53) und damit ähnliche Symptome wie Multiple Sklerose (MS) hervorruft (2). In der Tat veröffentlichte der Schweizer Arzt Dr. Hugo Henzi in der deutschen Literatur nachvollziehbare Argumente für die Annahme, dass natürlich vorkommendes Methanol die Ursache für Multiple Sklerose sei (5, 6, 8, 9, 10).

Mein Name ist Dr. Woodrow Monte. Als Professor der Arizona State University habe ich 26 Jahre der Forschung und Lehre zur Zusammensetzung und Sicherheit von Nahrungsmitteln gewidmet. Seit 25 Jahren habe ich ernsthafte Bedenken zu den Folgen von Aspartamkonsum. Meinen ersten Antrag zum Verbot von Aspartam in Nahrungsmitteln habe ich 1983 der US Food and Drug Administration vorgelegt (39). Diese 287 Seiten umfassende Petition enthielt eine weit reichende Dokumentation der veröffentlichten Forschungen zu diesem Thema. Sie wurde ohne Erklärung abgelehnt. 1984 warnte ich in meinem ersten wissenschaftlichen Artikel vor der Bildung von Methanol nach der Aufnahme von Aspartam (1).

Aspartam – ein politisches Thema
Das Thema Aspartamsicherheit versumpft in der Politik (39). Donald Rumsfeld, der frühere US Verteidigungs-Sekretär hat sich für die Zulassung von Aspartam durch die American Food and Drug Administration (FDA) eingesetzt. Zu dieser Zeit war er Präsident der Firma, die Aspartam erfunden hat. Die Produktion und der Verkauf von Aspartam ließen beträchtliche Gewinne erwarten (39, 56).

Getränkeindustrie in Neuseeland
Die New Zealand Food Safety Authority (NZFSA) bestätigt die Sicherheit von Aspartam in ihren Broschüren, zitiert dazu allerdings in weiten Teilen die Behauptungen der Süßstoffindustrie (39, 56). Die neuseeländische Regierung prüft zurzeit, in welchem Ausmaß Getränke an Schulen Süßstoff statt Zucker enthalten sollten. Wahrscheinlich wird billig hergestelltes Aspartam aus China als Ersatz dienen. Die Hersteller kohlensäurehaltiger Getränke werden durch die Einsparungen aufgrund von Aspartam statt Zucker enorme Gewinne einfahren. Wie hoch aber sind die Kosten für das Gesundheitssystem?
Trotz heftiger Proteste bleibt die NZFSA bei ihrer Aspartam-unterstützenden Haltung. Sie hat entschieden, kein Geld dafür bereitzustellen, die zahlreichen wissenschaftlichen Arbeiten zur Giftigkeit von Methanol zusammenfassend zu prüfen. Ich habe mich mit dieser Literatur befasst und werde im Folgenden darlegen, was ich daraus gelernt habe. Am Ende wird hoffentlich für die Leser deutlich, warum ich gegen die Nutzung von Aspartam statt Zucker auftrete.

Methanol – ein trojanisches Pferd: 
Warum ist Methanol so gefährlich? Innerhalb unserer Zellen wird Methanol zu Formaldehyd oxidiert (30). Formaldehyd ist eine krebserregende Substanz der Kategorie 1 (11). Freies Formaldehyd wird im menschlichen Körper zu Formaldehyd-Hydrat umgewandelt (4, 27). Formaldehyd-Hydrat wiederum ist eine sehr aggressive Substanz, die sich sofort mit verfügbaren Proteinmolekülen verbindet. Formaldehydmoleküle werden auf diese Weise durch das wesentlich größere Protein verdeckt (31, 32) und können somit im Körper nicht detektiert werden. Das veränderte Protein kann ebenfalls nicht (bzw. nur mit erheblichem analytischen Aufwand) nachgewiesen werden. Dennoch führt die geringfügige strukturelle Änderung zum Funktionsverlust des Proteins.

Beschädigte Proteinmoleküle werden vom Immunsystem nicht toleriert. Weiße Blutzellen (Makrophagen) verfügen über spezielle Rezeptoren für Formaldehyd-modifizierte Proteine (23, 24). Makrophagen finden diese Proteine und zerstören sie 100x schneller als unveränderte Eiweiße (25). Bei der Gehirnobduktion von verstorbenen MS-Patienten konnten Makrophagen in den beschädigten Hirnarealen gefunden werden (42, 44). Allerdings wurde der Effekt von Formaldehyd auf menschliche Proteine (z.B. aufgrund einer Methanolvergiftung) noch nicht im Zusammenhang mit der Ausbildung von Autoimmunität untersucht.

Pharmafirmen nutzen die Behandlung von viralen Proteinen mit Formaldehyd zur Herstellung von Impfstoffen (26). Die Antikörperproduktion wird auf diese Weise deutlich erhöht.

Methanol aus Aspartam:
Aspartam ist der Methylester des Dipeptids L-Aspartyl-L-phenylalanin und nur die Veresterung mit Methanol führt zur außerordentlichen Süße dieser Substanz. Das Methanol ist nur sehr schwach gebunden und wird durch geringe Hitze oder nach der Einnahme im menschlichen Körper freigesetzt (20, 51). Die Giftigkeit von Methanol war den Erfindern von Aspartam sehr wohl bekannt. Aus diesem Grund wurden Millionen Dollar in Versuche investiert, statt Methanol eine ungefährlichere Substanz an Aspartam zu binden. Allerdings erfolglos. Mit der Zulassung von Aspartam wurde eine neue Methanolquelle auf die bisher kurze Liste methanolhaltiger Lebensmittel gesetzt.

Eine offene Frage:
Die sich ergebenden Befürchtungen werden von Sprechern der Getränkeindustrie und der NZFSA damit abgetan, dass mit der normalen Ernährung ohnehin eine große Menge Methanol konsumiert wird. Ein bisschen mehr durch Aspartam wäre nicht gefährlich. Diese Annahme ist deren einzige Rechtfertigung, die Einführung einer größeren Menge Methanol in unsere Nahrung zuzulassen.
Keiner der Sprecher hat eine Abschätzung der üblichen Methanolaufnahme pro Tag und Person veröffentlicht. Aus den Daten meiner bisher publizierten Forschungen (1) geht hervor, dass bei einer süßstofffreien Ernährung weniger als 8 Milligramm Methanol pro Person und Tag aufgenommen werden. Im Gegensatz dazu enthält eine einzige Dose Diät-Cola – mit Aspartam als Süßstoff – etwa 17 Milligramm Methanol (47) und damit mehr als das Doppelte aus den anderen Quellen einer üblichen Ernährung.
Vor der Verfügbarkeit von Aspartam war die hauptsächliche Quelle für Methanol in unserer Ernährung Obst und Gemüse aus Konservendosen (33). Ungewöhnlich hohe Mengen an Methanol weisen Säfte von schwarzen Johannisbeeren und Tomaten auf (1, 19, 33). Da diese aber nur gelegentlich konsumiert werden, sollten die Auswirkungen auf die durchschnittliche Aufnahme von Methanol pro Person relativ gering sein (1). 

Natürlicherweise kommt Methanol nur in Nahrungsmitteln vor, die Pektin enthalten (33), eine Art Klebstoff, die Pflanzen zusammenhält. Frisches Obst und Gemüse enthält demnach geringe Mengen Methanol (28, 29). Allerdings ist deren Verzehr absolut unbedenklich, weil während der Verdauungsprozesse im Darm natürlicherweise eine Substanz produziert wird, die die Umwandlung von Methanol zu Formaldehyd unterbindet (35, 36). Außerdem ist das Methanol glücklicherweise so fest an Pektin gebunden (36), dass es nur unter bestimmten Bedingungen freigesetzt wird, z.B. während der Verdauung (35) oder bei hohen Temperaturen während der Nahrungsmittelkonservierung (1, 28, 29, 34). Selbst unter diesen Bedingungen wird nur ein geringer Anteil des Methanols aus dem Pektin freigesetzt (35, 36).
(Interessanterweise wurden die ersten MS-Fälle dokumentiert (45), als die Konservenindustrie in Europa aufblühte (46).
Menschen verfügen nicht über ein Enzym zum Abbau von Pektin (36). Daher ist es unwahrscheinlich, dass die Aufnahme von Pektin zu großen Mengen Methanol im Körper führen würde. Im Gegensatz dazu ist das Methanol aus Aspartam nahezu immer und sofort verfügbar (20, 48).)

Methanol in Nahrungsmitteln – zweiter Versuch
Vor hundert Jahren glaubte man unter den Wissenschaftlern, dass Methanol unkritisch sei. Man schwörte auf dessen Sicherheit – mit verheerenden Folgen (21). Zur Jahrhundertwende war Methanol (auch bekannt als Holzalkohol oder Holzgeist) in der Industrie sehr gefragt: Wissenschaftler wollten das neu entwickelte, billige und geruchslose Lösemittel zur Extraktion von Vanille und anderen Aromastoffen einsetzen (17, 21). 
In den vorangegangenen 50 Jahren konnten viele Toxizitätsstudien in renommierten Laboratorien zeigen, dass bei Versuchstieren die letale Dosis von Methanol höher ist als die von Ethanol (15, 30). Ähnliche Versuche wurden mit Affen, Hunden, Kaninchen und Laborratten wiederholt (17, 30). Immer wieder mit dem gleichen Ergebnis.  

Diese Daten wurden herangezogen, um die Sicherheit des Methanolkonsums zu unterstützen. Dementsprechend wurde Methanol weiterhin in der Nahrungsmittelindustrie und Pharmazie eingesetzt, um Aromastoffe und patentierte Medizin zu produzieren. Doch schon bald nachdem die ersten Flaschen der Methanol-geladenen Extrakte auf dem Markt waren, erkrankten viele Menschen schwer (17). In der wissenschaftlichen Gemeinschaft wurden die Leidensgeschichten von Blindheit und Tod als Anekdoten gehandelt. Eine Verbindung zu Methanol schien unvorstellbar, da es so ausgiebig getestet wurde (17). Als sich allerdings die Sehverlust- (37) und Todesfälle (16) häuften, vermuteten die Experten eine Art Verunreinigung als Ursache. Sie waren weiterhin der Meinung, dass an Methanol an sich nichts auszusetzen sei (17, 30).  Tausende Menschen starben, bevor die wissenschaftliche Gemeinschaft herausfand, dass Tiere und Menschen Methanol nicht in gleicher Weise verstoffwechseln (52). Schließlich lernten die Wissenschaftler, dass die Giftigkeit von Methanol auf ein Leberenzym zurückzuführen ist, über das Tiere verfügen, Menschen dagegen nicht (52). Während Tiere Methanol ohne Schäden konsumieren können, reichen unter Umständen 2 Teelöffel Methanol aus, um einen Menschen zu töten (16). Fortan wurde Methanol in Nahrungsmitteln verboten. Verpackungen von Methanol tragen seitdem Etiketten mit dem Totenkopf, dem universellen Symbol für Gift.(49)

 

Ist Aspartam wirklich sicher ?
Die Erfinder von Aspartam hatten beim Design ihrer Studien zur Sicherheit ihres Methanol enthaltenden Produktes den Vorteil, auf ihre Vorläufer zurückschauen zu können. Trotzdem wurden unerklärlicherweise alle toxikologischen Untersuchungen an der gleichen Auswahl von Tieren vorgenommen, die schon 60 Jahre zuvor falsche Ergebnisse zur Methanolsicherheit lieferten (48).
Dennoch haben Langzeitstudien zur Toxizität von Aspartam gezeigt, dass bei den Versuchstieren eine erhöhte Krebswahrscheinlichkeit auftritt (50). Dieses Ergebnis wurde in den vorangegangenen Methanolstudien (über einen kürzeren Zeitraum) nicht beobachtet. Infolgedessen war Aspartam der erste Zusatzstoff in der Geschichte der USA, deren Zulassung zur Verwendung in Nahrungsmitteln durch die FDA von Wissenschaftlern eines Public Board of Inquiry zurückgewiesen wurde (39, 57).
Die letztendliche Zulassung ist nicht etwa das Ergebnis weiterer wissenschaftlicher Untersuchungen, sondern vielmehr auf politischen Einfluss zurückzuführen (39). Die Methode, mit der eine aggressive Firma der Wissenschaft ihren Willen aufzwingen kann, ist dabei besonders bemerkenswert: Als offensichtlich wurde, dass die Chancen auf eine Zulassung von Aspartam schwanden, wandten sich Vertreter der Firma an die wenigen Laboratorien in den USA, die Methanolforschungen betrieben. Im Endeffekt wurden diese Laboratorien angeheuert, um die Sicherheit von Aspartam zu bestätigen (39). Die teilnehmenden Labore sollten zunächst einem geeigneten Versuchstier suchen, dass auf Methanol in ähnlicher Weise reagiert wie Menschen (39). Anschließend sollten sie einen Weg finden, um zu beweisen, dass bei diesem Tier die Gabe von Formaldehyd nicht die gleichen Symptome hervorruft wie die Vergiftung mit Methanol (39). 

Wenn damals Formaldehyd als Ursache für die Symptome und den Tod nach einer Methanolvergiftung nachgewiesen worden wäre (eine Meinung, die zu der Zeit von der wissenschaftlichen Gemeinschaft vertreten wurde (21, 30), hätte die Unmöglichkeit, Formaldehyd nachzuweisen, schnell alle Hoffnungen auf eine Zulassung von Aspartam begraben. Mit Millionen von Dollar wurden viele wissenschaftliche Artikel erkauft, von denen nur einige darauf hinwiesen, dass die Forschungen im Auftrag der Aspartamhersteller durchgeführt wurden (39). Diese “Forschungen” sind nun für immer in der wissenschaftlichen Literatur verankert und Wissenschaftler, die von den Großunternehmen bezahlt wurden, gelten heute als “Experten” in Fragen zur Methanolsicherheit. 

Es sei an dieser Stelle erwähnt, dass Forschungen, die nicht von den Herstellern von Aspartam finanziert wurden, zu anderen Schlussfolgerungen kamen. Zum Beispiel hat vor 10 Jahren ein spanisches Labor gezeigt, dass Aspartam zweifellos in Formaldehyd umgewandelt wird (7, 40).

Da nicht alle Lebewesen gleichermaßen ein Enzym zum Abbau von Methanol produzieren, können die Ergebnisse aus Tierversuchen mit Aspartam nicht einfach auf den Menschen übertragen werden. Wir Menschen sind seit 27 Jahren Versuchsobjekte des Experiments zur Aspartamsicherheit. Die Schäden, die Methanol verursachen kann, gelangen durch Aspartamkonsumenten wie Abby Cormack an die Öffentlichkeit. Das Thema ist sehr komplex, aber ein Ausweg ist einfach: Glücklicherweise sind andere künstliche Süßstoffe verfügbar, die kein Gift enthalten. Es macht Sinn, Aspartam von unseren Schulen fernzuhalten.

 

Dr. Woodrow Monte
Professor für Ernährungswissenschaften (im Ruhestand)
Arizona USA

• Eine ausführliche Darstellung zu diesem Thema und die zitierte Literatur (inkl. meines Artikels von 1984) ist unter http://www.TheTruthAboutStuff.com zu finden.

• FDA und NZFSA sind nationale Behörden zur Lebensmittelsicherheit. In Deutschland übernimmt das Bundesinstitut für Risikobewertung diese Aufgabe (BfR). Auf europäischer Ebene ist die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit zuständig (European Food Safety Authority, EFSA).

 

 

Litaturliste

 

1. Monte WC. 1994. Aspartame; Methanol and the Public Health. Journal of Applied Nutrition. 36(1):42

2. Monte WC, Glanzman D. and Johnston CS. 1990. Methanol as a Model Etiologic Agent in Multiple Sclerosis. FASEB 74th annual meeting Feb 26;4(3):Abstract

3. Personal Communication,2006. Bill Richardson, 1/1/2006

4. Kallen RG, Jencks WP. 1966. Equilibria for the Reaction of Amines with Formaldehyde and Protons in Aqueous Solution. J Biol Chem 241 (24): 5864

5. Henzi, H. 1980. The Methanol Hypothesis A New Concept of Multiple Sclerosis: (M Sr N), Juris Druck, Zurich (1980)

6. Schwyzer, RU. Henzi, H. 1983. Multiple Sclerosis: Plaques Caused by 2-Step Demyelination? Medical Hypothesis. 12:129

7. Trocho C., Pardo R, Fafecas I, Virgili J, Remesar X, Fernandez-Lopez, J A. Formaldehyde derived from dietary aspartame binds to tissue components in vivo. Life Sci 1988: 63: 337

8. Henzi, H. 1984. Chronic Methanol Poisoning with the Clinical and Pathologic-Anatomical Features of Multiple Sclerosis Medical Hypothesis. 13:63

9. Schwyzer, RU. Henzi, H. 1988. Reflections on the Pathogenesis of Optic (Retrobulbar) Neuritis in Multiple Sclerosis. Medical Hypothesis. 27:167

10. Schwyzer, RU. Henzi, H. 1992. Multiple Sclerosis: Prevention of Serious Illness – Vision of a Desired Future for Newly Ascertained Patients. Medical Hypothesis. 37:115

11. Rousseau M-C, Straif K. Siemiatycki J. 2005, IARC Carcinogen Update. Environmental Health Perspectives 113, (9) A580

12. Apol AG. 1981. Health Hazard Evaluation Report. PB82-19464 8. NIOSH U. S .Dept. of Health and Human Services HETA 81-177, 178,988 University of Washington Seattle, Washington

13. Center for Disease Control 1976. Occupational Exposure to Methyl Alcohol. U.S. Department of Health, Education, and Welfare HEW.NIOSH Pub No .(76-148)

14. Anonymous1984. Aspartame for use as a Sweetener in Carbonated Beverages. Searle Research and Development. Petition submitted to the United States Food and Drug Administration - FAP 2A3661

15. Eisenberg AA. 1917. Visceral Changes in Wood Alcohol Poisoning by Inhalation. American Journal of Public Health. 7:765

16. Bennett IL, Cary FH, Michell GL. and Cooper MN. 1953. Acute Methyl Alcohol Poisoning; A Review Based on Experience in an Outbreak of 323 Cases. Medicine 32:431

17. Wimer WW, Russell JA, and Kaplan HL. 1983. Alcohols Toxicology. Alcohols Toxicology, Noyes Data Corporation. 8

18. Gaul HP, Wallace CJ, Auer RN, et al. 1995. MR findings in methanol intoxication. AJNR Am J Neuroradiol 1995;16:1783

19. Francot P and Geoffroy P. 1956. Le Methanol dans les jus de fruits, les boissons, fermentees, les alcools et spiritueux. Revue Des Fermentations Et Des Industries Alimentaires. 11:279

20. Davoli F. Cappellini L. Airoldi L. Fanelli R. 1986. Serum methanol concentrations in rats and in men after a single dose of aspartame. Food Chem Toxicol. 24(3):187

21. Schneck SA. 1979. Methyl alcohol. Handbook of Clinical Neurophysiology. 36:351

22. Personal Communication

23. Horiuchi S, Takata K, and Morino Y. 1985. Scavenger Receptor for Aldehyde-modified Proteins. The Journal of Biological Chemistry. 261(11):4962

24. Horiuchi S, Takata K, and Morino Y. 1985. Purification of a Receptor for Formaldehyde-treated Serum Albumin from Rat Liver. The Journal of Biological Chemistry. 260(1):482

25. Horiuchi S, Takata K, and Morino Y. 1985. Characterization of a Membrane-associated Receptor from Rat Sinusoidal Liver Cells That Binds Formaldehyde-treated Serum Albumin. The Journal of Biological Chemistry. 260(1):475

26. Metz, B., W. Jiskoot, W.E. Hennink, D.J.A. Crommelin, and G.F.A. Kersten, Physicochemical and immunochemical techniques predict the quality of diphtheria toxoid vaccines. Vaccine, 2003. 22: 156-167

27. Streitwieser A and Heathcock CH. 1985. Introduction to Organic Chemistry. Macmillan Publishing Co. 3rd Ed.:357

28. Kirchner JG and Miller JM. 1967. Volatile Water-Soluble and Oil Constituents of Valencia Orange Juice. Agricultural and Food Chemistry. 5(4):283

29. Lund ED, Kirkland CL, and Shaw PE. 1981. Methanol, Ethanol, and Acetaldehyde Contents of Citrus Products. Agricultural and Food Chemistry. 29:361

30. Koivusalo M. 1956. Studies on the Metabolism of Methanol and Formaldehyde in the Animal Organism. Acta Physiologica Scandinavica. 39.:1

31. Buys CHCM, De Jong ASH, Bouma JMW, and Gruber M. 1975. Rapid Uptake by Liver Sinusoidal Cells of Serum Albumin Modified with Retention of its Compact Conformation. Biochimica et Biophysica Acta. 392:95

32. Buys CHCM, Elferink GL, Bouma JMW, Gruber M, and Nieuwenhuis P. 1973. Proteolysis of Formaldehyde-treated Albumin in Kupffer Cells and Its Inhibition by Suramin. Journal of the Reticuloendothelial Society. 14:209

33. Gruner O and Bilzer N. 1983. Methanol content of fruit-juices. Its significance in congener analysis. Blutalkohol. 20:241

34. Casey JC, Self R, and Swain T. 1963. Origin of Methanol and Dimethyl Sulphide from Cooked Foods. Nature. 200:885

35. Braverman JBS and Lifshitz A. 1957. Pectin Hydrolysis in Certain Fruits during Alcoholic Fermentation. Food Technology. July:356

36. Campbell LA and Palmer GH. 1994. Pectin in Topics in Dietary Fiber Research. Pectin in Topics in Dietary Fiber Research, Spiller GA and Amen RJ (eds.).Plenum Press, New York, 105

37. Fink WH. 1994. The ocular pathology of methyl-alcohol poisoning. Amer J Ophthal. 26:694,802

38. Millman RB. 1982. Alcohol; The Friendly Foe. In Science Year, The World Book Science Annual. 112

39. Gordon G. 1987. UPI Investigative Report NutraSweet Questions Swirl (How Sweet It Isn't). Seattle Times Oct.:

40. Tephly TR: 1999. Comments on the purported generation of formaldehyde from the sweetener aspartame. Life Sci 65: 157-160. [ letter, not peer-reviewed]

41. Lutton JD. Winston R. Rodman TC. 2004. Multiple Sclerosis: Etiological Mechanisms and Future Directions. Experimental Biology and Medicine 229:12-20

42. Eisenberg AA. 1917. Visceral Changes in Wood Alcohol Poisoning by Inhalation. American Journal of Public Health. 7:765

43. Alexander L, Berkeley AW, and Alexander AM. 1961. Multiple Sclerosis Prognosis and Treatment. Multiple Sclerosis Prognosis and Treatment. Charles C Thomas Publisher USA

44. Hallpike JF, Adams CWM, and Tourtellotte WW. 1983. Multiple Sclerosis. Pathology, diagnosis and management, Williams & Wilkins, Baltimore

45. History of MS, 2007 Multiple Sclerosis Trust, http://www.mstrust.org.uk/information/a2z/history.jsp

46. The History of Food Canning. http://www.westlerfoods.com/pdf/canning_process.pdf

47. Scientific Abuse in Methanol / Formaldehyde Research related to Aspartame http://www.holisticmed.com/aspartame/abuse/methanol.html

48. Anonymous1994. Aspartame for use as a Sweetener in Carbonated Beverages. Searle Research and Development. Petition submitted to the United States Food and Drug Administration - FAP 2A3661

49. Methanol Danger Sign, T&B Westline

50. Soffritti M. Belpoggi F. Esposti DD. Lambertini L. Tibaldi E. and Rigano A. 2006,Results of Long-Term Carcinogenicity Bioassay on Sprague-Dawley Rats Exposed to Aspartame Administered in Feed. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1076: 559

51. Soffritti M. Belpoggi F. Cevolani D. Guarino M. Padovani M. and Maltoni C. 2002,Results of Long-Term Results of Long-Term Experimental Studies on the Carcinogenicity of Methyl Alcohol and Ethyl Alcohol in Rats N.Y. Acad. Sci. 982: 46

52. Roe O. 1982. Species Differences in Methanol Poisoning. I. Minimal Lethal Doses, Symptoms, and Toxic Sequelae of Methanol Poisoning in Humans and Experimental Apter 18,376,390. CRC Critical Reviews in Toxicology. 275

53. Rao KR, Aurora AL, Muthaiyan S, and Ramakrishnan S. 1977. Methanol toxicity - an experimental study. Bull. Jawaharlal Inst. Post-Grad.Med.Educ.Res. 2:1

54. Walton, R.G., R. Hudak, and R.J. Green-Waite. 1993. Adverse Reactions to Aspartame: Double-Blind Challenge in Patients from a Vulnerable Population. Biological Psychiatry 34:13

55. Smith EN and Taylor RT. 1982. Acute Toxicity of Methanol in the Folate-Deficient Acatalasemic Mouse. Toxicology 25:271

56. Thomas P. 2005 Aspartame: The Shocking Story of the World’s Bestselling Sweetener. The Ecologist Sept. 36

57. Department of Health and Human Services U.S. FDA. 1979 Decision of the Public Board of Inquiry (Docket No. 75F-0355). 44 Fed. Reg. 31716

58. Center for Disease Control 1984. Evaluation of Consumer Complaints Related to Aspartame Use. Morbidity and Mortality Weekly Report. 33:605

59. Center for Disease Control 1976. Occupational Exposure to Methyl Alcohol. U.S. Department of Health, Education, and Welfare HEW.NIOSH Pub No .(76-148)

60. Office of Hon Pete Hodgson, NZ Minister of Health. 2007, Personal Communication